Millioner sliter med konvensjonell vektkontroll på grunn av overvekt, noe som påvirker helsevesenet over hele verden. Få opprettholder resultater til tross for kosthold, trening og medisiner. Den metabolske intrikaten til fettvev krever nye terapier som retter seg mot fysiologiske årsaker i stedet for symptomer. En ny studie undersøker5 amino 1mqpeptid, en selektiv liten-molekyl nikotinamid N-metyltransferasehemmer. En ny metabolsk regulator, dette molekylet regulerer cellulær energiprosessering og lagring. Dette peptidet påvirker fettmetabolismen i fettvevet, cellulær differensiering og betennelse, i motsetning til appetittdempende midler og sentralstimulerende midler. Vi må studere 5 amino 1mq klorids interaksjon med NNMT, et enzymoveruttrykk knyttet til fedme, metabolsk syndrom og assosierte sykdommer. Forskere fant at blokkering av dette målet dramatisk endrer adipocyttoppførsel, energiforbruk og metabolske indikatorer. Funnene tyder på at 5 amino 1mq peptid kan brukes til å undersøke vektrelatert helse.
5-amino-1MQ peptid
1.Generell spesifikasjon (på lager)
(1) API (rent pulver)
(2) Nettbrett
(3) Injeksjon
(4) Kapsler
(5) Væske
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Ingen merkevare, kun for vitenskapelig undersøkelse.
Intern kode:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekylformel: C10H11N2.I
HS-kode: N/A
Molekylvekt: 286,11
EINECS-nummer: 464-196-0
Hovedmarked: USA, Australia, Brasil, Japan, Tyskland, Indonesia, Storbritannia, New Zealand, Canada etc.
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologistøtte: FoU-avdeling-4
Hva gjør 5 Amino 1MQ Peptide annerledes i moderne metabolsk forskning?
En målrettet handlingsmekanisme
Tradisjonelle medisiner for vekttap virker vanligvis på brede måter, som å stoppe inntaket av næringsstoffer, redusere sultsentre i hjernen eller øke stoffskiftet generelt. 5 amino 1mq peptidet skiller seg ut fordi det retter seg nøyaktig mot NNMT, et enzym som er involvert i å opprettholde NAD+ nivåer og metyleringsprosesser. Fordi det er selektivt, behandler forbindelsen metabolsk dysfunksjon der den starter, i stedet for bare å dekke over symptomene ved å stimulere hele kroppen eller kutte kalorier. NNMT fremskynder metyleringen av nikotinamid, som bruker opp NAD+. Høy NNMT-aktivitet reduserer mengden NAD+ i cellene, noe som skader mitokondriell funksjon og roter til SIRT1-prosesser for aldring. Disse problemene skaper metabolske innstillinger som gjør det lettere å lagre fett enn å bruke det.
Ved å stoppe NNMT, gjør dette peptidet NAD+ tilgjengelig igjen, starter opp nyttige metabolske veier og endrer måten cellene oppfører seg slik at de bruker energi i stedet for å lagre den.
Overlegen cellemembranpermeabilitet
Kinolinringformen som støtter kjemien til 5 amino 1mq peptider gjør dem svært biotilgjengelige. Den kan lett passere gjennom cellemembraner fordi den har lav molekylvekt og er lipofil. Dette lar den samhandle direkte med NNMT inne i celler. Større peptidterapier trenger derimot spesielle leveringssystemer eller kan bare målrette mot ting utenfor cellene.
Bedre opptak av celler betyr bedre effektivitet ved lavere konsentrasjoner, noe som kan bety lavere doseringsbehov samtidig som terapeutiske fordeler opprettholdes. Forskningsmodeller har vist at reaksjoner er avhengige av konsentrasjon, med store endringer i metabolisme sett på mikromolare nivåer.
Dette viser hvor effektivt og enkelt for levende ting å nå kjemikaliet.
Metabolsk regulering uten appetittundertrykkelse
Mest overraskende har studier som bruker denne NNMT-hemmeren gjentatte ganger vist at vekttap og fetttap skjer selv når folk ikke endrer hvor mye de spiser. Fettvevsmassen gikk ned, energiinntaket økte, og metabolske markører ble bedre hos personer som fikk stoffet og fortsatte å spise normalt. Dette viser at peptidet gjør mer enn bare lavere kaloriinntak; det endrer også hvordan kalorier brukes og distribueres. Et stort problem med mange vektkontrollmetoder er at denne egenskapen fikser det. Å prøve å kontrollere appetitten kan være vanskelig å gjøre i lang tid, føre til endringer i stoffskiftet eller få deg til å føle deg dårlig mentalt. En metode som øker metabolismen av fett samtidig som normale signaler for metthet holdes intakte, gir en mer-varig måte å oppnå en sunn kroppssammensetning på.
Hvordan påvirker 5 Amino 1MQ Peptide viktige biologiske veier relatert til energimetabolisme?
Regulering av adipocyttdifferensieringsprosesser
Adipogenese, prosessen der forløperceller endres til modne adipocytter, er et sentralt kontrollpunkt i utviklingen av fedme. NNMT uttrykk går mye opp i løpet av denne prosessen, noe som hjelper på endringen som gjør det lettere å lagre mer fett. Enzymets arbeid senker NAD+ nivåer, stopper SIRT1, og gjør forholdene gode for at adipogene transkripsjonsfaktorer som PPAR og C/EBP skal fungere. Bruk av 3T3-L1 preadipocyttmodeller i laboratoriet har vist at bruk av5 amino 1mq peptidreduserer effektiviteten av differensiering betydelig. Ved 30 μM doser stoppet stoffet mer enn 70 % av adipogenese, bremset dannelsen av lipiddråper og senket ekspresjonen av adipogene markører. Disse effektene skjedde ved å gjenopprette NAD+ og aktivere SIRT1-banen igjen. Disse handlingene motvirker de genetiske prosessene som får fettcellene til å modnes.
Forbedring av lipolyse og energiforbruk
Det er viktig å merke seg at denne kontrollen ikke blir kvitt adipocytter; i stedet endrer det balansen mellom ny celledannelse og eksisterende cellemetabolisme. For at fettvevet skal være sunt, må cellene snu seg og fungere skikkelig.
Peptidets effekt på differensiering skaper en måte å stoppe fettvev fra å vokse for mye samtidig som den støtter normale kroppsfunksjoner.
Når kroppens metabolisme trenger å bruke drivstoff, lagrer modne fettceller det som fett og frigjør det gjennom lipolyse. Denne balansen blir kastet av når noen er overvektig fordi lipogenese øker hastigheten enn lipolyse, noe som får fett til å bygge seg opp over tid. Det har blitt vist at 5 amino 1mq peptidhandlingen kan fikse denne mismatchen på en rekke måter som fungerer sammen. Studier på diett-induserte fettmus viste at daglig behandling i 28 dager i stor grad økte produksjonen av lipolytiske enzymer, spesielt adipose triglyseridlipase (ATGL) og hormon-sensitiv lipase (HSL). Lipogene enzymer, som fettsyresyntase (FAS) og acetyl-CoA-karboksylase (ACC), falt samtidig. Denne regulerte endringen i genuttrykk endrer metabolismen til adipocytter fra å lagre fett til å bruke det til energi og forbrenne det.
Modulering av inflammatoriske responser i fettvev
NNMT-hemming øker NAD+, og forårsaker disse endringene. Den mitokondrielle respirasjonskjeden og oksidativ metabolisme nødvendiggjør NAD+.
Høyere NAD+-nivåer øker mitokondriell aktivitet, forbrenner fett og lager ATP. Denne forbedrede metabolismen bruker energi selv i hvile. Fetttap uten trening. Kronisk lav-betennelse hos overvektige mennesker innebærer feil i fettvevet. Adipocytter og immunceller frigjør pro-inflammatoriske cytokiner, inkludert TNF- og IL-6, under kroppsinvasjon. Dette mikromiljøet øker metabolsk svikt, insulinresistens og fettøkning. Å stoppe denne inflammatoriske syklusen er avgjørende for behandlingen. Forskere fant at NNMT-uttrykk aktiverer fettvevsinflammatoriske markører. NNMT-hemming av 5 amino 1mq-peptidet reduserer cytokinproduksjon og makrofaginfiltrasjon, og reduserer betennelse. Etter behandling opplevde overvektige mus betydelige reduksjoner i TNF- og IL-6-nivåer i fettregionene deres. Immunceller ble redusert, og fettvevshistologi ble bedre.
Den anti-inflammatoriske mekanismen fungerer på mange måter. Oppregulering av NAD+ aktiverer SIRT1, som undertrykker NF-κB, som regulerer gener involvert i betennelse. PAHSA og andre helbredende lipidmediatorer reduserer betennelse og forbedrer insulinfunksjonen. Peptidet virker annerledes enn symptomundertrykkelse siden det begynner og avslutter betennelse.
Forskningsinnsikt i 5 Amino 1MQ Peptide og fremtidige vektkontrolltilnærminger
Validering gjennom prekliniske dyrestudier
Dyreforsøk i stor skala tyder på at det hjelper å gi fedmemodeller 5 amino 1mq peptider. Overvektige mus på en høy-diett gitt 20 mg/kg daglig i 11 dager gikk ned mer i vekt enn kontrollene. Utrolig nok ble massen av hvitt fettvev redusert med 35 %, og en mikroskopisk studie oppdaget færre fettceller. Sammen med fysiske modifikasjoner ble metabolismen forbedret. Kolesterolet i blodet reduserte med 30 % og nærmet seg kolesterolet til ikke-overvektige dyr. Insulinfølsomheten økte, forbedrer glukosefordøyelsen og reduserer risikoen for diabetes. Hepatisk lipidakkumulering, vanlig hos overvektige pasienter, reduserte, og levervekt og triglyserider ble normalisert. Disse systemiske forbedringene viser at blokkering av NNMT påvirker metabolismen utover fettvev. Større (28-dagers) undersøkelser indikerte at doserings- og sikkerhetsprofiler påvirket responsen. Behandlingen påvirket ikke dyrenes diett, aktivitet, levertesting eller nyrefunksjonsindikatorer. Atferden forble normal, noe som tyder på trøst. Vektrestitusjonen var langsommere etter behandling enn normalt vekttap,
antyder at metabolske omprogrammeringseffekter kan fortsette lenger enn den aktive ingrediensen.
Bevaring av mager kroppsmasse
Et stort problem med mange vekttapsmetoder er at de også reduserer muskelmassen. Å opprettholde muskelstyrken hjelper stoffskiftet, kroppen og vekttap. Sarkopenisk fedme-for mye fett og ikke nok muskler-er et metabolsk mareritt. Studier indikerte det5 amino 1mq peptiderspesifikt senket fettmasse samtidig som det bevarer eller øker magert vev. Etter terapi økte gamle muss gripestyrke med 40 %, noe som indikerer forbedret muskelfunksjon. Forbindelsens metabolske handlinger, ikke muskel-oppbygging, kan beskytte. Peptidet øker systemisk energimetabolisme og reduserer betennelse, øker muskelhelse og ytelse. Å håndtere fedme har store konsekvenser. Vekttapintervensjoner som opprettholder eller vokser muskelmasse gir overlegne metabolske effekter, reduserer svakhet og forbedrer funksjonen. NNMT-hemming skiller seg fra kalorirestriksjon, som normalt resulterer i likt fett- og muskeltap, på grunn av denne egenskapen.
Hvorfor utforsker forskere 5 Amino 1MQ Peptide som et nytt metabolsk forskningsverktøy?
Fremme forståelse av NAD+ biologi
NAD+ regulerer metabolisme, aldring og cellehelse. Enzymer bruker dette koenzymet til å lage energi, fikse DNA, regulere genuttrykk og kommunisere cellesignaler. NAD+ uttømming med alderen er knyttet til en rekke skadelige prosesser; derfor kan gjenoppretting av NAD+ lindre mange sykdommer. I metabolsk vev bruker NNMT NAD+ i stor grad. Ved selektivt å undertrykke NNMT, kan forskere isolere dens rolle i NAD+ homeostase fra andre reguleringssystemer. Denne hemmeren har vist at NNMT-aktivitet har en stor innflytelse på celle NAD+ pooler og at å stoppe den øker vevs NAD+ nivåer. Disse studiene undersøker mer enn fett. De studerer aldring og lang levetid. Sirtuins, NAD+-avhengige enzymer, regulerer flere helse- og livsløpsprosesser. Legemidler som peptidet bruker genetisk endring og forløpertilsetning for å påvirke biologien. Disse studiene fortsetter å belyse metabolisme og aldring.
Belyse fettvevets endokrine funksjon
Den kompliserte endokrine strukturen til fettvev produserer flere hormoner og signalmolekyler som kalles adipokiner. Metabolisme, betennelse og hjertefunksjon påvirkes av disse adipokinene. Fedme forstyrrer den endokrine funksjonen, og konsekvenser av metabolsk syndrom skyldes endringer i adipokiner. NNMT modulerer frigjøring av adipokin, ifølge en studie som bruker 5 amino 1mq peptidet. Hemmere endrer fettsekretomet. Gode ting stiger, og negative ting avtar. Den tidligere nevnte økningen i PAHSA-utgivelse viser denne kontrollkapasiteten. Disse fettene forbedrer insulinfunksjonen, reduserer betennelse og forhindrer metabolske forstyrrelser. Endring av NNMT-aktivitet lar forskere studere hvordan metyleringsmetabolismen påvirker fetthormoner. Denne metoden oppdaget nye koblinger mellom én{11}}karbonmetabolisme, epigenetisk kontroll og hormonfrigjøring. Disse nye teoriene hjelper oss å forstå hvordan fettvev kommuniserer med fjerne organer og hvordan fedme forstyrrer denne kommunikasjonen.
Undersøker metabolsk sykdomspatogenese
Overvektige voksne har ofte ikke-alkoholisk fettleversykdom. Steatose eller inflammatorisk steatohepatitt kan forårsake cirrhose. Vi må undersøke hepatisk lipidmetabolisme og fett-leveraksen, som transporterer fettsyrer fra fettlagring til hepatocytter, for å forklare NAFLD. Fettlever forårsaker metabolske problemer i leveren ved å øke NNMT-nivået, omtrent som det gjør i fettvev. Hepatisk steatose, leverfett, kolesterol og betennelse reduserte hos overvektige mus gitt 5 amino 1mq peptidet. Genuttrykk demonstrerte at lipogene og lipolytiske veier var normale, noe som indikerer metabolsk balanse. Disse funnene tyder på at NNMT kan være et terapeutisk mål for NAFLD og et nyttig verktøy for å studere{10}}lever metabolske interaksjoner i fettvev. Fordi kjemikaliet forbedrer fettvevsfunksjonen og levermetabolismen samtidig, åpner det opp for nye tilnærminger for å undersøke metabolisme i hele kroppen og lokalisere flekker for å rette opp en rekke problemer.
Den fremtidige retningen til 5 Amino 1MQ Peptide in Obesity-relaterte studier
Kombinasjonsintervensjonsstrategiutvikling
Komplekse utfordringer som fedme reagerer sjelden på enkelt-modalitetsmetoder. Multi-prosesskombinasjoner kan være mer vellykkede og ha færre uønskede effekter på grunn av lavere komponentdoser. Mer forskning ser på hvordan 5 amino 1mqpeptidinteragerer med fremtredende stoffer. Kalorirestriksjon og NNMT-undertrykkelse hjelper individer å gå ned i vekt mer enn begge alene. Peptidet øker fettoksidasjonen og mobiliseringen samtidig som den reduserer kaloriene. Metabolsk tilpasning stopper ofte diettbasert vekttap-. Denne blandingen forbedrer energibalansen ved å redusere inntaket og øke utgiftene. Treningskombinasjonsforskning rapporterer lignende resultater. Fysisk trening øker stoffskiftet og kaloriforbruket. Peptidet øker mitokondriefunksjonen, optimerer energibruken og kan forenkle treningen. Forskere fant at inhibitorer forbedret grepsstyrken, noe som indikerer bedre trening. Farmasøytiske kombinasjoner er varierte. Med GLP-1-reseptoragonister, populære vekttapsmedisiner, 5 amino 1mq peptid økte vekttap og gastrointestinale bekymringer.
Peptidets anti-inflammatoriske og metabolske fordeler kan redusere GLP-1-agonismens appetitt og glukosebehandlingseffekter.
Oversettelse mot klinisk undersøkelse
Prekliniske bevis på at NNMT-hemming kan hjelpe stoffskiftet gir naturlig nok spørsmål om hvordan det kan brukes hos mennesker. Det er viktig å se på farmakokinetiske egenskaper, sikkerhetsprofiler, ideelle doseringsregimer og effektivitetsvalidering i menneskegrupper før spennende dyrestudier omdannes til kliniske terapier. Hovedfokuset for nåværende forskning er å finne de beste måtene å kombinere forbindelser slik at de er mer biotilgjengelige, fungerer lenger og målretter metabolske vev bedre. Forskere som jobber med nye medisiner ser på forskjellige måter å levere dem på og endrer kjemikalier på måter som holder den NNMT-hemmende aktiviteten samtidig som stoffene blir mer lik narkotika. Målet er å få 5 amino 1mq peptidet eller lignende forbindelser klar for menneskelige studier i fremtiden.
Personlig tilpassede applikasjoner for metabolsk medisin
Sikkerhetsvurdering er viktig. Mens dyreforskning viser at stoffet tolereres godt, vil menneskelig sikkerhet trenge grundig undersøkelse med mange mennesker, doser og behandlingsvarigheter.
Medisineringsinteraksjoner, metabolske forhold og langtidseffekter av NNMT-hemming kan hjelpe leger med å fastslå klinisk utvikling.
Endring av metabolske reaksjoner er en viktig bekymring for fettbehandling. Intervensjoner fungerer for noen, men ikke for andre av mange grunner. Det er genetiske, miljømessige, mikrobiom og andre forskjeller. Presisjonsmedisin skreddersyr behandlinger til pasientegenskaper for å forbedre responsen.
Personlige NNMT transkripsjonsnivåer varierer mye og er knyttet til metabolisme. Personer med høyere NNMT kan ha mer nytte av hemming. Forskning innebærer å identifisere indikasjoner på NNMT-hemmeraktivitet, som kan tillate mer målrettet behandling.
5 amino 1mq peptidstudien hjelper metabolsk heterogenitet og skreddersydde terapier. NNMT-aktivitet og veier kan hjelpe forskere med å identifisere molekylær fedme og utvikle målrettede behandlinger. Hver metabolsk profil vil dra nytte av disse strategiene. Fedmebehandling vil bli mer tilpasset. Personlige inngrep vil erstatte generiske.
Konklusjon
De5 amino 1mqpeptidsom en selektiv NNMT-hemmer har ført til flere spennende nye konsepter for metabolsk regulering og fedmebehandling. Den retter seg mot et enzym involvert i NAD+ balanse og metyleringsmetabolisme, noe som gjør det unikt. Dette stoffet behandler fedme ved å modifisere adipocyttdifferensiering, øke lipolyse og energiforbruk og redusere fettbetennelse.
Cellulære, dyre- og molekylære studier indikerer NNMT-hemmings potensial. Peptidets effekter på kroppssammensetning, metabolske markører, leverhelse og inflammatorisk status antyder mange terapeutiske bruksområder utover vekttap, inkludert forbedring av stoffskiftet.
Mer forskning er nødvendig før disse resultatene kan brukes i pasienter, men 5 amino 1mq peptid ser ut til å være et nyttig forskningsverktøy for metabolsk vitenskap og et mulig behandlingsalternativ. Nye perspektiver på grunnleggende metabolske prosesser gir løfter om mer effektive og langsiktige-fedmebehandlinger.
FAQ
På hvilke måter skiller 5 amino 1mq peptid seg fra andre vekttapforbindelser? I stedet for å virke som sultdempende midler eller sentralstimulerende midler, retter 5 amino 1mq peptid seg mot cellulære metabolske veier i stedet for at hjernens appetittsentre skal fungere. Dette systemet endrer den grunnleggende måten cellene bruker og lagrer energi på, noe som fremskynder forbrenningen og mobiliseringen av fett uten å hindre folk i å spise normalt. Forskning viser at vekttap skjer selv når folk ikke endrer hvor mye de spiser. Dette antyder at metabolsk optimalisering er mer sannsynlig å være årsaken enn enkel kalorikontroll.
Ved å blokkere NNMT, forbedres kroppens stoffskifte på mange måter, som å få insulin til å fungere bedre, senke oppbyggingen av fett i leveren, senke betennelsesmarkører og gjøre lipidnivået bedre. Ved å øke NAD+-nivåene i cellene igjen, støtter intervensjonen mitokondriell funksjon, slår på veier som hjelper cellene til å leve lenger, som SIRT1, og skaper metabolske forhold som er mer gunstige for helsen enn dysfunksjon. Disse alt-omfattende effektene håndterer mange problemer knyttet til fedme på samme tid, noe som kan være bedre enn å fokusere på enkeltsymptomer.
Prekliniske tester på dyr med 5 amino 1mq peptid i forskjellige doser og behandlingslengder har gjentatte ganger vist god toleranse. Personene som ble behandlet holdt oppe sine normale spise-, trenings- og atferdsvaner, og det var ingen negative effekter på leverprøver, nyrefunksjon eller andre tegn på toksisitet. Selv om spesifikke kliniske studier er nødvendige for å måle sikkerheten til mennesker, er de prekliniske dataene som allerede er tilgjengelige lovende og støtter videre forskning.
Partner med BLOOM TECH: Din pålitelige 5 Amino 1MQ peptidleverandør
Etter hvert som metabolsk forskning går fremover og det trengs flere-forskningsforbindelser av høy kvalitet, blir det viktig for laboratorier, legemiddelfirmaer og forskningsinstitusjoner å samarbeide med en erfaren5 amino 1mq peptidleverandør. BLOOM TECH har jobbet med organisk syntese i mer enn 12 år og har GMP-sertifisert produksjonsanlegg som er anerkjent av USAs-FDA, EU, Japans PMDA og Kinas CFDA.
Vår dedikasjon til kvalitetssikring inkluderer tre nivåer av kontroller: testing i anlegget, analyse av en spesialisert QA/QC-avdeling og uavhengig tredjepartssertifisering fra kinesiske byråer som er godkjent. Denne strenge kvalitetskontrollen sørger for at hver batch oppfyller standardene for utenlandske studier. Vi samarbeider med 24 av verdens største farmasøytiske og forskningsselskaper for å bygge langsiktige-relasjoner ved å tilby klare priser, pålitelige leveringstider og alt papirarbeidet som trengs for enkel tollbehandling.
BLOOM TECH tilbyr fleksible løsninger som kan skreddersys til din forskningstidslinje og budsjett, enten du trenger små mengder i laboratoriet for forstudier eller store mengder for senere utviklingsstadier. Den store katalogen vår med mer enn 250 000 kjemiske stoffer gjør oss til din-one stop shop for alle dine studiebehov. Vi har konkurransedyktige priser fordi vi jobber direkte med produsenter og bruker faste-marginstrukturer. Dette lar oss kjøpe ting til lavest mulig pris uten å ofre kvaliteten.
For spørsmål angående tilgjengelighet av 5 amino 1mq peptider, spesifikasjoner, dokumentasjon eller tilpassede syntesebehov, er vårt ekspertsalgsteam klare til å hjelpe deg med studien din. Ta kontakt med oss påSales@bloomtechz.comfor å snakke om hvordan BLOOM TECH kan fremskynde dine metabolske forskningsprosjekter ved å gi deg pålitelige forbindelser og ekspert teknisk støtte.
Referanser
Komatsu M, Kanda T, Urai H, Kurokochi A, Kitahama R, Shigaki S, Ono T, Yukioka H, Hasegawa K, Tokuyama H, Kawabe Y. "NNMT-aktivering kan bidra til utviklingen av fettleversykdom ved å modulere NAD+-metabolismen." Vitenskapelige rapporter, 2018; 8(1): 8637-8649.
Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. "Nikotinamid N-metyltransferase-nedbrytning beskytter mot diett-indusert fedme." Nature, 2014; 508(7495): 258-262.
Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. "NNMT fremmer epigenetisk ombygging i fettvev gjennom S-adenosylmetionin-metabolisme." Nature Chemical Biology, 2013; 9(5): 300-306.
Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, Kikukawa Y, Tzameli I, Prasad D, Lee Y, Asara JM, Fernández-Real JM, Maratos-Flier E, Pissios P. "Nicotinamide N-methylismcferase regulerer hepatient-proteinmetaboliseringen gjennom nupatientproteintransferase." Naturmedisin, 2015; 21(8): 887-894.
Brachs S, Polack J, Brachs M, Jahn-Hofmann K, Elvert R, Pfenninger A, Bärenz F, Margerie D, Mai K, Spranger J, Kannt A. "Genetisk nikotinamid N-Methyltransferase (NNMT)-mangel hos hannmus forbedrer{3} ikke insulinfølsomheten{3}, men påvirker ikke insulinfølsomheten i kosten. toleranse." Diabetes, 2019; 68(3): 527-542.
Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, Wang HL, McHardy SF, Finnerty CC, Hommel JD, Watowich SJ. "Selektive og membran-permeable småmolekylære hemmere av nikotinamid N-metyltransferase reverserer høyfettdiett-indusert fedme hos mus." Biokjemisk farmakologi, 2018; 147: 141-152.
