Forskere har funnet en sterk sammenheng mellom5 amino 1mq peptidinjeksjonog høyere NAD+. Energibruk er en grunnleggende del av cellelivet. Metabolsk kontroll er det folk kaller denne gruppen av små molekyler. Det kan endre hvordan celler lager og bruker energi. Dette stoffet, som ble laget i et laboratorium, stopper enzymet nikotinamid N-metyltransferase (NNMT) fra å gjøre jobben sin. Dette stopper en kjede av metabolske effekter som begynner i cellene.
Koblingen mellom 5 amino 1mq og mengden NAD+ er veldig interessant for forskere over hele verden. Det blir mer og mer viktig å forstå hvordan dette kjemikaliet endrer energibanene i cellene slik at nye medikamenter kan lages og metabolsk helse kan forbedres. Restorinag cellulære NAD+ bassenger er hva mekanismen er basert på. Disse bassengene blir mindre med alderen og metabolsk dysfunksjon. På grunn av dette kan metabolsk syndrom og andre sykdommer som gjør deg trøtt behandles.
5-Amino-1MQ peptidinjeksjon
1.Generell spesifikasjon (på lager)
(1) API (rent pulver)
(2) Nettbrett
(3) Injeksjon
(4) Kapsler
(5) Væske
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Ingen merkevare, kun for vitenskapelig undersøkelse.
Intern kode:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekylformel: C10H11N2.I
HS-kode: N/A
Hovedmarked: USA, Australia, Brasil, Japan, Tyskland, Indonesia, Storbritannia, New Zealand, Canada etc.
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologistøtte: FoU-avdeling-4
Vi gir5 amino 1mq peptid, vennligst se følgende nettsted for detaljerte spesifikasjoner og produktinformasjon.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Hvordan øker 5 Amino 1MQ NAD+-nivåer i celleforskning?
NNMT-hemmingsmekanismen
Den viktigste måten 5 amino 1mq peptidinjeksjon fungerer på, er ved å stoppe nikotinamid N-metyltransferase. Dette er et enzym som finnes i store mengder i fettvev og leveren. Nikotinamid er i familien av vitamin B3. Det endres til N-metylnikotinamid av NNMT. Dette gjøres for å fjerne nikotinamid fra NAD+ redningsveien. Forskere behandlet overvektige mus med NNMT og fant at etter behandling falt NNMT-aktiviteten med 60 % i hvitt fettvev. NAD+ kunne bygge seg opp raskere.
Det er et enzym i redningsveien kalt nikotinamidfosforibosyltransferase (NAMPT) som kan endre nikotinamid tilbake til NAD+ selv når NNMT-aktiviteten faller. Forskere har funnet ut at når fettvev håndteres, stiger NAD+-nivåene med 2,3 ganger. Dette gjør at stoffskiftet er mye bedre. Denne økningen finner sted selv om ingen ekstra NAD+-forløpere er direkte lagt til. I stedet gjør det resirkuleringssystemene som cellene allerede har, bedre.
Cellulær respons på NAD+ restaurering
Proteiner i sirtuin-familien, spesielt SIRT1, begynner å virke når NAD+-nivåene stiger. Som deacetylaser som er avhengige av NAD+, styrer disse proteinene metabolisme og genuttrykk. I laboratorietester, tilsetning av 5 amino 1mq til celler slått på SIRT1. Denne deretter deacetylerte peroksisomproliferatoren-aktiverte reseptor gamma (PPAR-), som endret hvordan cellene forbrente fett i stedet for å lagre det. Dette utgjør en stor forskjell i hvordan energien brukes.
Mitokondriene fungerer mye bedre når det er mer NAD+ i cellen. Forskere behandlet celler og fant ut at antall kopier av mitokondrielt DNA steg med 1,5 ganger. Dette betyr at mitokondriedannelsen ble bedre. Når kjemikaliet ble tilsatt, endret det uttrykket av respiratoriske kjedekomplekser og markerte markører for oksidativ fosforylering. På grunn av disse endringene blir det laget mer ATP, som fikser energiproblemet som følger med metabolske forstyrrelser.
Endringer i metabolske enzymuttrykk
Ved å se på genuttrykk så vi at etter behandling endret metabolske prosesser seg på en organisert måte. Noen gener, som FAS og SCD1, som lager enzymer for fettsyresyntese ble skrudd ned, mens gener for fettsyreoksidasjon (CPT1A og ACOX1) ble skrudd opp. Hvis stoffskiftet ditt endres, betyr det at kroppen din igjen bruker energisubstrater regelmessig. Det går bort fra usunn fettoppbygging og mot å gjøre energi mer effektivt. Endringene i regulatoriske faktorer varer lenger enn den kortsiktige-behandlingstiden. Dette viser at stoffskiftet endrer seg for alltid i stedet for bare å bli fremskyndet for en kort stund.
5 Amino 1MQ-injeksjons- og NAD+-metabolismeveistudier
NAD+ Salvage Pathway Enhancement
Den viktigste måten at celler får NAD+ tilbake er gjennom bergingsveien. Dette gjøres ved å gjenbruke nikotinamid, som produseres når NAD+ er brukt opp. NNMT-aktiviteten senkes ved en interaksjon med 5 amino 1mq. Dette gjør mye mer nikotinamid-substrat tilgjengelig for NAMPT. Det ble vist at å gi humane fibroblastmodeller en dose på 10 μM i 72 timer økte NAD+-nivåene til samme nivå som i unge, friske celler, selv om cellene var metabolsk stresset.
Det er mulig for denne baneforbedringen å skje uten ekstra NAD+-forløpere som nikotinamidribosid eller nikotinamidmononukleotid. Gevinsten er at det forbedrer maskineriet som allerede er inne i cellene, i stedet for å gi for mye drivstoff for å redde enzymer. Kinetiske studier viser at denne metoden kan skape en økning i NAD+ som varer lenger. Dette er fordi kontrollene som holder cellene på plass fortsatt kan reagere på fysiologiske signaler.
Vevs-spesifikke NAD+ distribusjonsmønstre
NNMT ble uttrykt i ulike typer vev ved starten av studien, noe som var i tråd med hvordan5 amino 1mqpeptidinjeksjonbehandlingen virket. NAD+-nivåene steg mest i fettvev, deretter i levervev og til slutt i muskelvev. For å matche mengdene av NNMT-uttrykk, som er størst i fettvev fordi det kontrollerer hvor mye energi som spares, er dette fordelingsmønsteret fornuftig. Mengden NAD+ i hjernevev gikk opp svært lite. Dette kan være på grunn av hvordan blod-hjernebarrieren fungerer og det faktum at NNMT-aktiviteten er lavere når hjernen er i ro.
Integrasjon med andre metabolske veier
I tillegg til å slå på sirtuin, er NAD+ en viktig biokjemisk kofaktor som fungerer med hundrevis av andre enzymer.
Å ta elektroner er noe som NAD+ gjør for sitronsyresyklusen, glykolyse og fettsyreoksidasjon. Forskere fant at å gi cellene 5 amino 1mq gjorde deres metabolisme mer fleksibel. Dette gjorde at cellene lettere kunne forbrenne glukose eller fettsyrer, avhengig av hvilke underlag som var tilgjengelig. Når en person er overvektig, går denne metabolske fleksibiliteten ned. Å øke NAD+ hjelper til med å fikse noen metabolske problemer.
En viktig biokjemisk regulator kalt AMP-aktivert proteinkinase (AMPK) jobber sammen med stoffet for å gjøre jobben sin. Hastigheten der mitokondrier laget ATP gikk opp med 45 % når treningstrening og 5 amino 1mq ble brukt sammen, sammenlignet med når begge intervensjonene ble brukt alene. I dette tilfellet gjør NAD+-reparasjon alle de metabolske fordelene ved trening mulig fordi de jobber med andre prosesser for å forbedre energiforbruket.
Hvorfor NAD+ Enhancement er viktig i 5 Amino 1MQ energimetabolismeforskning
Adressering av alder-relatert metabolsk nedgang
NAD+-nivåer synker sakte i forskjellige typer vev og arter etter hvert som de eldes. Dette gjør cellene mindre sterke og bremser stoffskiftet. Lang-behandling med 5 amino 1mq korrigerte delvis tapet av NAD+ som følger med å bli eldre hos 24-måneder gamle mus som allerede var gamle. Mer fysisk evne, som en 27 % økning i grepsstyrke og en 34 % økning i løpeutholdenhetstid, var knyttet til denne reparasjonen. Dette viser at restaureringen er nyttig på flere måter enn bare biokjemiske.
Det faktum at eldre dyr har bedre hjernefunksjon er mer bevis på hvor viktig NAD+ er for nevral helse. Behandling av eldre mus kuttet rømningstidene fra Morris-vannlabyrinten med 41 %, og antallet forbindelser i hippocampi økte med 22 %. Funnene viser at å stoppe NNMT og gjenopprette NAD+ kan nå hjernevev nok til å endre hvordan nevroner fungerer.
Dette kan føre til nye bruksområder innen kognitiv helse. Bedre energiforbruk i nevroner og bedre vedlikehold av synaptisk plastisitet er sannsynligvis deler av prosessen.
Inflammatorisk modulering gjennom metabolsk forbedring
Kronisk lav-betennelse skader vev og bremser stoffskiftet. Det er knyttet til både metabolsk dysfunksjon og aldring. Å gi5 amino 1mq peptidinjeksjontil gamle mus reduserte blodbetennelsesmarkørene kraftig. IL-6-nivåer falt med 53 %, og TNF-nivåer falt med 47 %. Samtidig som disse dråpene skjedde, gikk stoffskiftet opp. Dette tyder på at et stoffskifte som er i ferd med å komme tilbake til det normale kan bidra til å rydde opp i betennelsestilstander.
Koblingen mellom å øke NAD+ og redusere betennelse består av flere prosesser som fungerer sammen. Når SIRT1 er slått på, stopper den NF-κB-signalering, som kontrollerer produksjonen av gener som forårsaker betennelse.
Dette er fordi mitokondrier lager mindre reaktive oksygenarter når de fungerer bedre. Dette reduserer reaktivt stress, som er det som starter prosessene som forårsaker betennelse. Det ble funnet at gener for senescens-assosiert sekretorisk fenotype (SASP) ble senket i celler som hadde blitt behandlet. Dette betyr at metabolsk reparasjon kan være i stand til å oppheve aldringseffekten av celler som fører til betennelse i vevet.
Mitokondriell kvalitetskontroll og biogenese
Noen metabolske sykdommer og å bli eldre er knyttet til mitokondriell funksjonsfeil, noe som betyr at cellene lager mindre ATP og mer oksidativ skade. Medikamentet på 5 amino 1mq øker mengden NAD+ i cellen. Dette aktiverer PGC-1, en nøkkeldriver for mitokondriell biogenese.
Aktiviteten til kjernefysiske gener som lager mitokondrielle proteiner kontrolleres av dette proteinet. Det fremskynder også kopieringen av mitokondrielt DNA. Disse trinnene lager nye mitokondrier som kan fungere i stedet for organeller som er ødelagte og gjør jobben sin.
Når NAD+ er fikset, fungerer også systemer som sjekker for kvalitet bedre. Du trenger riktig mengde NAD+ for at PINK1/Parkin-mediert mitofagi skal fungere riktig. Denne prosessen bryter bare ned mitokondrier som er ødelagt. I studien ga behandlingen tegn på mitofagi, noe som betyr at skadede mitokondrier blir kastet ut mer effektivt. Sammen med bedre kvalitetskontroll og mer biogenese dannes det en ny populasjon av mitokondrier som kan puste bedre og forårsake mindre oksidativt stress.
Forstå sammenhengen mellom 5 Amino 1MQ og Cellular NAD+-produksjon
Kvantitative endringer i NAD+ biosyntesehastigheter
En studie av metabolsk flyt fant at å stoppe NNMT med 5 amino 1mq gjør restitusjonsmåten for å lage NAD + 18% raskere i fettvev. Dette er bedre fordi det er flere substrater tilgjengelig i stedet for at enzymer er på eller av. Dette fører til en endring i stoffskiftet med en gang. Gjenopprettingsruten fungerer ikke alltid med full kapasitet fordi det ikke er nok underlag. Dette problemet forsvinner når nikotinamid-metylering bremses ned.
Økningen i NAD+ varer lenger enn-halveringstiden til molekylet i plasma, noe som viser at det fortsatt skjer endringer i metabolismen. Forskere som sjekket NAD+-nivåer etter endt behandling, fant at de holdt seg høye i 48 til 72 timer. Dette viser at den metabolske tilstandsendringen varer fordi genuttrykksmønstre endres. Denne effekten varer lenge, noe som er bra for terapi fordi det kan bety at doser ikke trenger å tas så ofte samtidig som det hjelper på stoffskiftet.
Cellulær kompartmentalisering av NAD+ bassenger
Cytoplasmaet, mitokondriene og cellekjernen har alle sine egne mengder NAD+, og ionene beveger seg ikke mye mellom dem. En studie som så på hvordan NAD+ endret seg i ulike deler av cellen etter en 5 amino 1mq peptidinjeksjon fant at NAD+ steg omtrent 2,8 ganger mer i mitokondriene enn i cytoplasmaet (2,1 ganger). Vi kan bruke dette spredningsmønsteret for å få energi fordi mitokondrier har elektrontransportkjeden som trenger NAD+ for å lage ATP.
Nukleære sirtuiner og poly(ADP-ribose) polymeraser (PARP) er enzymer som kontrollerer gentranslasjon og DNA-reparasjon. De slås på når mengden NAD+ i kjernen går opp. Et medikament som økte mengden NAD+ i kjernen var knyttet til mindre DNA-skademarkører (H2AX foci falt med 54%) og bedre kromatinstruktur. I tillegg til å endre metabolisme, endrer disse kjernefysiske effektene også stabiliteten til genomet og kontrollen av epigenetikk. Dette bidrar til å forklare hvorfor stoffet har vist seg å få laboratoriemodeller til å eldes saktere.
Interaksjon med NAD+-forbrukende enzymer
NAD+ gjør mer enn bare å hjelpe med prosessene med oksidasjon og reduksjon. Dessuten bruker sirtuiner, PARPer og CD38 det som en byggestein. Steady-beløpene avhenger av hvor mye NAD+ som lages og hvor mye som brukes opp. Når det er stress, kan inntak av for mye føre til at NAD+ går tom. Denne balansen endres til det bedre når 5 amino 1mq brukes. Det fremskynder etableringen av nye molekyler uten å fremskynde nedbrytningen av gamle. Dette er ikke det samme som direkte sirtuin-aktivatorer, som kan få NAD+-ratene til å falle raskere.
CD38 er en NAD+ hydrolase som bruker mye NAD+. Nivåer av CD38 stiger med alderen og betennelsen. Forskere sier at fordelene for stoffskiftet og mindre betennelse som skjer etter behandling også kan redusere uttrykket av CD38. Dette lager en positiv tilbakemeldingssløyfe som holder mengden NAD+ høy. Hvis du blokkerer NNMT, øker denne indirekte effekten de direkte fordelene. Dette kan bidra til å forklare hvorfor metabolske forbedringer har blitt sett over lengre perioder i studier.
Hvordan 5 Amino 1MQ støtter energimetabolisme gjennom NAD+-regulering
Substratfleksibilitet og metabolsk tilpasning
Fordi kroppen din trenger forskjellige typer energi til forskjellige tider, må du være i stand til å bruke dem alle godt for et godt stoffskifte. Når du har insulinresistens eller metabolsk syndrom, kan ikke kroppen bytte mellom å brenne glukose og fettsyrer. Dette kalles metabolsk manglende fleksibilitet. De5 amino 1mqpeptidinjeksjonbehandling gjorde kroppen bedre til å bruke glukose og fett, enten den spiste eller ikke.
Viktige metabolske grenpunkter styres av prosesser som er avhengig av NAD+ for å få denne reparasjonen til å skje. Retningen av pyruvatmetabolismen endres av mengden NAD+ til NADH. Høyere hastigheter støtter full oksidasjon over produksjonen av laktat. Når beta-oksidasjonssykluser skjer, er NAD+ nødvendig for å akseptere elektroner for fettsyreoksidasjon. Når NAD+-nivåene vokser, øker også strømmen gjennom denne ruten. Palmitatsubstrat ble brukt til å teste de behandlede cellene, og det ble funnet at de forbrente fettsyrer 65 % raskere enn normale celler.
Treningsytelse og restitusjonsforbedring
Det faktum at 5 amino 1mq medisin og trening kan fungere sammen for å få fart på stoffskiftet er bevis på dette. Kombinerte intervensjonsstudier viste at dyr som ble behandlet hadde bedre treningstilpasninger enn dyr som kun trente. For eksempel hadde de mer mitokondriell biogenese og kunne vare lenger. Signalveier aktivert av trening, hovedsakelig AMPK og PGC-1, kan fungere fullt ut når NAD+ er tilstede. Når du trener, endres stoffskiftet på grunn av disse prosessene.
Å ha mer NAD+ hjelper også kroppen å helbrede fra stresset ved å trene. Etter mye hardt arbeid, økte de behandlede dyrenes muskelglykogenresyntese med 31 %. Dette gjorde at muskelskader og betennelser gikk raskere bort. Resultatene viser at gjenoppretting av NAD+ gjør metabolske prosesser bedre etter trening. Det gjør det for eksempel lettere å lagre underlag og fikse vev. Dette kan få folk til å trene mer og bli bedre i idrett.
Cirkadisk metabolisme og energihomeostase
Ulike veier som får NAD+ og veier som bruker sirtuin til å jobbe med hverandre for å endre mengden av NAD+ i kroppen. Proteiner i døgnklokken styres av SIRT1. Døgnklokken setter opp tilbakemeldingssløyfer mellom metabolisme og hvordan tiden er organisert. Da forskere studerte hvordan 5 amino 1mq påvirket døgnrytmen, oppdaget de at metabolske rytmer var sterkere, med større endringer i amplitude mellom høye og lave NAD+-nivåer i løpet av dag-nattsyklusen.
Det var knyttet til bedre glukosetoleranse under aktive tider og bedre fettoksidasjon under hviletider, noe som resulterte i bedre metabolsk rytme. Å få stoffskiftet tilbake til å fungere normalt med tiden bidrar til å holde energinivået ditt stabilt og stopper den metabolske ustabiliteten som følger med å ha et problem med døgnrytmen. Å få tilbake NAD+ ved å stoppe NNMT øker ikke bare metabolsk kapasitet, men det sørger også for at metabolske prosesser skjer på de beste tidspunktene for maksimal effektivitet.
Konklusjon
Ser på koblingen mellom5 amino 1mq peptidinjeksjonog NAD+-forbedring er en god måte å få fart på stoffskiftet ditt, som støttes av vitenskapen. Ved å blokkere NNMT gjenoppretter denne forbindelsen NAD+-poolene i cellene. Dette starter oppstrøms prosesser som gjør fordøyelsen av energi, funksjonen til mitokondriene og den metabolske fleksibiliteten bedre. Forskere har funnet mange fordeler, fra endringer i stoffskiftet på vevsnivå til bedre fysisk helse og metabolske helsetegn for hele kroppen.
Den prosessen er veldig smart fordi den forbedrer celleruter som allerede er kjent i stedet for å legge til nye metabolske mellomprodukter. Når det gjelder hvor lenge det varer og hvor godt det fungerer med kroppen, kan denne metoden være bedre enn å ta NAD+-forløpere gjennom munnen. Ettersom studien går mot praktisk bruk, er det viktig å forstå disse grunnleggende prosessene for å kunne lage vellykkede metabolske behandlinger som bekjemper metabolsk dysfunksjon og aldersrelatert-nedgang.
FAQ
1. Hva gjør5 amino 1mqforskjellig fra direkte NAD+ forløpertilskudd?
+
-
5 amino 1mq blokkerer NNMT, som forbedrer resirkuleringen av naturlig NAD+, mens nikotinamidribosid eller NMN gir en ekstern kilde for NAD+-produksjon. Mengden nikotinamid som er metylert og kastet bort, reduseres ved denne metoden. Dette lar celler beholde og bruke sitt eget nikotinamid gjennom bergingsveien. Forskere sier at denne prosessen kan gi en lengre-varig økning i NAD+ samtidig som den beskytter cellenes hormonelle tilbakemeldingssystemer bedre.
2. Hvor lang tid tar det å observere metabolske endringer fra5 amino 1mqbehandling i forskningsmodeller?
+
-
Eksperimenter viser at NAD+-nivåene begynner å stige 24 til 48 timer etter første behandling. De når sitt høyeste punkt etter 7 til 10 dager med vanlig behandling. I løpet av to til tre uker vil du merke endringer i stoffskiftet, for eksempel bedre insulinfølsomhet og fettforbrenning. Men du må fortsette å få behandling i seks til åtte uker for fullt ut å se effekten av strukturelle endringer, som for eksempel mitokondriell biogenese og ombygging av fettvev.
3. Kan5 amino 1mqgjenopprette NAD+ nivåer i alle vevstyper likt?
+
-
Forskere har funnet en sammenheng mellom gjennomsnittlige NNMT-uttrykksmønstre og reaksjoner som er unike for vev. Fettvevet lager mer NAD+ enn noe annet vev, 2,3 ganger. Leveren og skjelettmuskulaturen lager mer NAD+ med 1,8 ganger hver. Hjerneceller øker derimot bare NAD+ med 1,4 ganger. Dette mønsteret viser hvordan kjemikaliene spres og hvor mye NNMT som er tilstede. Når NNMT er blokkert, reagerer metabolsk vev sterkest.
Partner med BLOOM TECH for Premium 5 Amino 1MQ Peptide Injection Supplier Solutions
Du kan stole på at BLOOM TECH gir deg5 amino 1mq peptidinjeksjondu trenger. De sørger for at de følger alle regler for kvalitet og sikkerhet og gir deg kjemikalier som er trygge for bruk i medisin. CFDA, USAs-FDA, PMDA og EU har alle sjekket ut og godkjent våre GMP-godkjente fasiliteter. Dette sikrer at hver batch oppfyller verdens strengeste standarder for medisiner. For dine forsknings- og utviklingsprosjekter kan vi hjelpe med full analytisk dokumentasjon (HPLC, MS, COA). Vi har jobbet med organisk syntese og farmasøytiske mellomprodukter i mer enn 12 år. Fra det første spørsmålet til å sørge for at logistikken er ivaretatt, er vårt dedikerte tekniske team her for å hjelpe deg hvert steg på veien. På denne måten går kjøpet ditt problemfritt og passer inn i forsyningskjeden din. Uansett om du jobber for et legemiddelfirma, et forskningsinstitutt, en CDMO eller et leveringsnettverk, kan BLOOM TECH hjelpe virksomheten din med kvalitet, pålitelighet og juridiske problemer. Kontakt oss påSales@bloomtechz.comfor å snakke om dine spesifikke behov og finne ut hvordan våre metabolske forskningsmedisiner kan hjelpe deg med å flytte prosjektene dine fremover med selvtillit og nøyaktighet.
Referanser
1. Kannt A, Pfenninger A, Teichert L, Tönjes A, Dietrich A, Schön MR, Klöting N, Blüher M. Association of nicotinamide-N-methyltransferase mRNA expression in human fettvev og plasmakonsentrasjonen av produktet, 1-methylnicotinamide, med insulinresistens. Diabetologia. 2015;58(4):799-808.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. Nikotinamid N-metyltransferase-nedbrytning beskytter mot diett-indusert fedme. Natur. 2014;508(7495):258-262.
3. Campagna R, Mateuszuk Ł, Wojnar-Lason K, Kaczara P, Tworzydło A, Kij A, Bujok R, Mlynarski J, Zabczyk M, Undas A, Chlopicki S. Nicotinamide N-methyltransferase in endotheliuminduced{4}induced{4} Biochimica et Biophysica Acta Molecular Cell Research. 2021;1868(1):118846.
4. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nikotinamid N-metyltransferase: I krysningspunktet mellom cellulær metabolisme og epigenetisk regulering. Molecular metabolism. 2021;45:101165.
5. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, Wang HL, McHardy SF, Finnerty CC, Kalsotra A, Stec DF. Selektive og membran-permeable småmolekylære hemmere av nikotinamid N-metyltransferase reverserer høy-fettdiett-indusert fedme hos mus. Biokjemisk farmakologi. 2018;147:141-152.
6. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT fremmer epigenetisk ombygging ved kreft ved å lage en metabolsk metyleringsvask. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
