Hvordan 5 Amino 1MQ Peptide kan redusere fettbetennelse

Metabolsk fleksibilitet er cellers og vevs evne til å endre hvordan de forbrenner drivstoff basert på hvor mye drivstoff som er tilgjengelig. Fettvev som er sunt har en svært fleksibel metabolisme som lar det enkelt bytte mellom lipogenese når det er rikelig med næringsstoffer og lipolyse når energien er lav. Å være overvektig gjør dette mindre fleksibelt, noe som holder fettvevet i en tilstand av kronisk lipidoppbygging med mindre evne til å bryte ned fett.

På mer enn én måte hjelper peptidet med å gjenopprette biokjemisk fleksibilitet. Å stoppe NNMT slår på SIRT1, som deretter deacetylerer og slår på biokjemiske enzymer som hjelper til med å lage og bryte ned lipider. Dette hindrer adipocytter fra å sette seg fast i usunne oppbyggingsmønstre og lar dem reagere riktig på endringer i metabolske forhold. Forskere har funnet ut at etter peptidbehandling blir gener som bryter ned fett, som fetttriglyseridlipase (ATGL) og hormon-sensitiv lipase (HSL), mer aktive, mens gener som gjør fett blir mindre aktive.

Ved fedme vokser fettvev gjennom to prosesser: hypertrofi, som gjør nåværende adipocytter større, og hyperplasi, som lager nye adipocytter fra forløperceller. For mye vekst gjør adipocytter fysisk stresset og ute av stand til å gjøre jobben sin, noe som gjør det mer sannsynlig at de slipper ut inflammatoriske signaler og dør. Hyperplasi er en type vekst som noen ganger antas å være sunn, men det kan være et problem hvis den ikke håndteres.

Studier ved bruk av modeller av preadipocyttceller viste at 5 amino 1mq peptidet sterkt stopper utviklingen av adipogenese. Når dette stoffet ble tilsatt preadipocytter under differensieringsinduksjon, var det en reduksjon i lipidoppbygging og et fall i uttrykket av PPAR og C/EBP , to gener som hjelper til med å lage fettceller. Denne reaksjonen skjer fordi SIRT1 er slått på, som stopper genprosesser som lager fett. Peptidet støtter balansert fettvevsdesign ved å stoppe veksten av for mange adipocytter og oppmuntre til bedre funksjon i adipocytter som allerede er der.

Fettvev som er sunt, endrer alltid form, med en jevn omsetning av fettocytter og ekstracellulære matrisekomponenter. Denne balansen blir kastet av av fedme, som forårsaker for mye fibrose, ikke nok angiogenese og en opphopning av feilfungerende adipocytter. Disse endringene i struktur gjør det vanskeligere for fettlagrene å få nok oksygen og forårsake betennelse.

Peptidet endrer mer enn bare funksjonen til cellene; det endrer også strukturen til vev. Det gjør det lettere for gode vevsforandringer å skje ved å senke adipocyttstress og inflammatoriske signaler. Mindre produksjon av inflammatoriske cytokiner senker signaler som oppmuntrer til fibrose, og bedre metabolsk funksjon i adipocytter reduserer hypoksistress som forårsaker unormal angiogenese. Disse endringene på vevsnivå øker de metabolske effektene på cellenivå, og støtter fettvevsreguleringen på en fullstendig måte.

Fettvev som er sunt holder en dynamisk balanse mellom lagring av fett (lipogenese) og flytting av fett rundt (lipolyse), og fungerer riktig når kroppen mates eller ikke mates. Denne balansen utløses av fedme, noe som gjør lipogenesen sterkere og lipolysen svakere, noe som forårsaker en metabolsk felle. Denne mismatchen hindrer ikke bare fett i å forsvinne, men det fører også til at lipider bygges opp i områder som ikke er fett, noe som gjør metabolsk dysfunksjon verre.

Studier på dyr har vist at å gi 5 amino 1mq peptid endrer uttrykksmønstrene til gener som kontrollerer fetthomeostase i stor grad. Lavere ekspresjon av lipogene gener som fettsyresyntase (FAS) og acetyl-CoA-karboksylase (ACC) etterfulgt av høyere ekspresjon av lipolytiske gener som ATGL og HSL. Disse endringene viser at kroppens stoffskifte er tilbake til det normale. Dette betyr at fettvev kan bruke lagrede lipider når det er nødvendig i stedet for å beholde dem lenge. Denne endringen i stoffskiftet reduserer mengden fett i kroppen samtidig som den endrer lipidmønstrene i hele kroppen.

Insulinresistens i fettvev er et av de første tegnene på metabolske problemer knyttet til fedme. Når adipocytter blir insulinresistente, stopper de ikke riktig lipolyse når insulin er tilstede. Dette fører til at for mye fri fettsyre frigjøres selv når kroppen får næring. Disse fettsyrene gjør andre vev, spesielt muskler og lever, mindre følsomme for insulin, noe som fører til metabolsk svikt over hele kroppen.

Peptidet gjør adipocytter mer følsomme for insulin på en rekke måter som fungerer sammen. Når inflammatoriske signaler senkes, kommer de ikke i veien for insulinreseptorens signalveier. Dette inkluderer de blokkerende effektene av JNK på insulinreseptorsubstratproteiner. Bedre mitokondriell aktivitet gjør det lettere for adipocytter å reagere på insulins metabolske signaler. Mer NAD⁺ hjelper metabolske enzymer til å fungere bedre i prosesser som hjelper kroppen å bruke insulin til å bryte ned karbohydrater og fett. Alle disse effektene jobber sammen for å få insulin til å fungere ordentlig igjen, noe som hjelper til med å gjenopprette glukosebalansen i hele kroppen.

Brune og beige fettceller kan lage varme ved å brenne lipider gjennom ukoblet mitokondriell metabolisme. Adaptiv termogenese er navnet på denne prosessen, som forbrenner ekstra energi når du spiser for mange kalorier. Overvekt gjør at kroppens metabolske evne går ned, noe som fører til en positiv energibalanse og mer vektøkning.

Forskere har funnet ut at aktivering av SIRT1 øker produksjonen av termogene gener, slik som frakobling av protein 1 (UCP1), ved å påvirke PGC-1 . Ved å øke NAD+ og slå på SIRT1, kan 5 amino 1mq peptidet gjøre fettceller som kan gjøre denne jobben mer termogene. Dyrestudier har vist at peptidbehandling øker energibruken, noe som er assosiert med større termogenese. Som en del av forbindelsens totale effekt på energibalansen, hjelper denne handlingen balansen til fordel for å brenne fett og mobilisere det i stedet for å lagre det.