Argipressinacetat

Visceral hematal innsnevring: AVP aktiverer V1a-reseptoren på membranen til hematale glatte muskelceller, utløser den G-proteinkoblede signalveien, aktiverer fosfolipase C (PLC), fremmer generering og frigjøring av kalsiumioner fra det endoplasmatiske retikulumkalsiumbassenget av inositoltrifosfat (IP ∈C-proteiner) av inositoltrifosfat (IP ∈C-protein) (DAG), som til slutt fører til myosin lettkjedefosforylering og sterk sammentrekning av hematal glatt muskulatur. Denne prosessen virker fortrinnsvis på viscerale sanguis-kar (som miltarterie og mesenterisk arterie superior), reduserer visceral sanguis-strøm med 30 % -50 % og portalvenetrykk med 15 % -25 %, og reduserer derved virkningen av sanguisstrøm i åreknuter og reduserer risikoen for brudd.

Hemodynamisk optimering: AVP trekker sammen perifere sanguis-kar, øker gjennomsnittlig arteriell trykk (MAP), øker cardiac afterload og reduserer indirekte portalvenen sanguis flow. Samtidig kan dens vasokonstriktive effekt redusere renal sanguis-strømmen, aktivere renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), fremme oppbevaring av vann og natrium ytterligere, opprettholde det effektive sirkulerende sanguis-volumet og unngå rebound-økning av portvenetrykket forårsaket av lavt sanguis-volum.

Klinisk effekt: Flere randomiserte kontrollerte studier (RCT) har bekreftet at AVP kombinert med endoskopisk terapi (som ligering og skleroterapiinjeksjon) kan forbedre hemostasesuksessraten betydelig (fra 60 % til 85 %), redusere reblødningsfrekvensen (fra 40 % til 20 %), og redusere transfusjonsbehovet for sang. Den har en raskt innsettende virkning (sammentrekker sanguis-kar innen 5-10 minutter) og en langvarig effekt (varer 4-6 timer), spesielt egnet for å stoppe akutt massiv blødning eller overgangshemostase før endoskopisk behandling.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) eller langvarig bruk.

AVP utøver hemostatiske effekter gjennom flere mekanismer ved sykdommer med forlenget blødningstid forårsaket av arvelig hemorragisk telangiektasi (HHT), uremi, skrumplever, etc.
Forbedrer blodplateaktivitet: AVP aktiverer fosfolipase A2 (PLA2) på blodplatemembranen gjennom V1a-reseptorer, fremmer arakidonsyremetabolisme og genererer tromboksan A2 (TXA2), som er en potent induser av blodplateaggregering. Samtidig kan AVP øke konsentrasjonen av kalsiumioner i blodplater, fremme aktinmyosin-interaksjon, forbedre blodplatedeformasjon og frigjøringsrespons og forkorte blødningstiden.

Fremme aktiviteten til koagulasjonsfaktor VIII: AVP regulerer endotelcellefunksjonen og fremmer frigjøringen av von Willebrand-faktor (vWF). Som en bærer av koagulasjonsfaktor VIII kan vWF forbedre stabiliteten og aktiviteten betydelig. I tillegg kan AVP indirekte fremme trombinproduksjon og akselerere fibrindannelse ved å aktivere kontaktfasen (som FXII) i koagulasjonskaskadereaksjonen.

HHT: AVP kan redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av neseblødninger, og forbedre pasientenes livskvalitet.
Uremi: Uremiske pasienter er utsatt for blødning på grunn av unormal blodplatefunksjon og mangel på koagulasjonsfaktorer. AVP kombinert med erytropoietin (EPO) kan korrigere anemi betydelig og forbedre hemostatisk funksjon.
Cirrhose: I tillegg til portalhypertensjonsrelatert blødning, har pasienter med skrumplever ofte koagulasjonsdysfunksjon. AVP kan redusere risikoen for blødning etter operasjon eller invasive prosedyrer gjennom flere hemostaseveier.
Dosering og overvåking: AVP administreres vanligvis intravenøst ​​i lave doser (0,01-0,04 U/min) og krever regelmessig overvåking av antall blodplater, protrombintid (PT) og aktivert partiell tromboplastintid (APTT) for å unngå risiko for trombose.