Biotinoyltripeptid-1er en innovativ tripeptidforbindelse dannet ved kjemisk å kombinere vitamin H (biotin) med et signalerende kobberpeptid (GHK, en Matrikine). Det finnes vanligvis i form av hvitt pulver, eller kan forhåndsoppløses i løsemidler for å lage flytende løsninger for bruk i kosmetikk og personlig pleieprodukter. Brukes hovedsakelig for å fremme hårvekst, forhindre hårtap, forbedre hårhelsen og støtte hudreparasjon og regenerering. Sammensatt av biotin og tre aminosyrerester (glycin, histidin, lysin). Biotin, også kjent som vitamin H eller vitamin B7, er et vann-løselig vitamin som er avgjørende for menneskelig vekst, utvikling og normale kroppsfunksjoner, og spiller spesielt en uunnværlig rolle i metabolismen av fett og proteiner. GHK tripeptid er et kort peptid med biologisk aktivitet som kan binde seg med biotin for å danne et unikt funksjonelt hårvekstpeptid.
Våre produkter Form
Biotinoyl Tripeptide-1 COA
 |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Biotinoyl tripeptid-1 | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 299157-54-3 | |
| Mengde | 15g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202512090055 | |
| MFG | 9. desember 2025 | |
| EXP | 8. desember 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.47% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.55% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.90% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.26% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 70 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel | C24H38N8O6S | |
| Nøyaktig messe | 566.26 | |
| Molekylvekt | 566.68 | |
| m/z | 566.26 (100.0%),567.27(26.0%),568.26(4.5%),568.27(3.2%),567.26(3.0%),568.27(1.2%),569.26(1.2%) | |
| Elementær analyse | C,50.87;H,6.76;N,19.77;O,16.94;S,5.66 | |
Biotinoyltripeptid-1er et biologisk aktivt molekyl dannet av kovalent binding av biotin (vitamin B7) med glycyl-L-histidyl-L-lysin (GHK) tripeptid. Molekylformelen er C24H38N8O6S, med en molekylvekt på 566,67. Det fremstår som et hvitt til off-white pulver med en renhet på over 99 %. Dette molekylet har tiltrukket seg mye oppmerksomhet på grunn av dets betydelige effekter innen hårhelse, men det er betydelige forskjeller mellom dets in vitro og in vivo effekter, noe som utgjør utfordringer for vitenskapelig forskning og kliniske anvendelser.
Molekylær mekanisme: synergistisk effekt av biotin og GHK
Dens aktivitet stammer fra den synergistiske effekten av biotin og GHK-tripeptid:
Biotin er et nøkkelkoenzym i keratinsyntesen, involvert i metabolismen av fettsyrer, glukose og aminosyrer. I hårsekkene fremmer biotin fettsyresyntesen ved å aktivere acetyl CoA carboxylase (ACC), som gir et energigrunnlag for hårvekst. I tillegg kan biotin forbedre antioksidantkapasiteten til hårsekkceller og redusere UV-indusert DNA-skade.
Bindingen av biotin til GHK forbedrer stabiliteten til molekylet (11 ganger høyere enn GHK alene) og hårsekkmålretting betydelig. Biotin fungerer som et "navigasjonsmolekyl" for å lede GHK inn i hårsekkceller, og GHK virker direkte på nøkkelmål i hårsekkvekstsyklusen gjennom sin biologiske aktivitet.
Funksjonen til GHK-tripeptid
GHK-tripeptider har flere biologiske aktiviteter:
Fremme av celleproliferasjon: Ved å aktivere MAPK/ERK-signalveien stimulerer den spredningen av dermale papillaceller (DPC). In vitro-eksperimenter viste at celleproliferasjonshastigheten nådde 148,24 % ved en konsentrasjon på 0,625 %.
Antioksidantforsvar: Chelater kobberioner (Cu ² ⁺), hemmer deres katalytiske reaksjon for å generere reaktive oksygenarter (ROS), og reduserer oksidativ stressskade på hårsekkene.
Antiamyloidproteinaggregering: Hemming av produksjonen og aggregeringen av karbonylert amyloidbetaprotein (A ) kan oppnås ved å regulere metallionebalansen.
In vitro-studier: mekanismevalidering og dose-responsanalyse
Proliferasjonseffekt: I humane dermale papillaceller (HHDPCs) dyrket in vitro, etter behandling med 0,625 % og 1,25 % konsentrasjoner av stoffet i 72 timer, nådde celleproliferasjonsratene henholdsvis 148,24 % og 143,59 %, uten signifikant forskjell sammenlignet med den positive kontrollen minoxidil (121 %). Men spredningsraten falt kraftig til 102,31 % ved en konsentrasjon på 2,5 %, noe som indikerer en doseavhengig metningseffekt.
Antioksidantmekanisme: Ved å chelatere Cu ² ⁺ kan den hemme oksidasjonen av askorbinsyre (ASC) indusert av Cu-A-kompleks og redusere ROS-generering. I A 1-16-karbonyleringsmodellen indusert av akrolein, nådde inhiberingshastigheten for A-aggregering 65 % ved en konsentrasjon på 20 μM, noe som indikerer dens nevrobeskyttende effekt gjennom metallionregulering.
Molekylær interaksjon: Streptomycinbinding og kobberkelering
Streptomycinbinding: Affiniteten til dette stoffet for streptavidin (IC ₅₀=30 μM) er betydelig høyere enn for fritt biotin (IC ₅₀=1.2 μM), noe som kan være relatert til dets romlige konformasjonsoptimalisering. Imidlertid kan denne høye affiniteten være begrenset in vivo på grunn av tilstedeværelsen av biologiske barrierer som stratum corneum i huden.
Kobberkeleringsevne: GHK-tripeptider kan effektivt chelatere Cu ² ⁺ (Kd=10 ⁻¹ ² M) gjennom imidazolgruppen av histidinrester, og danner stabile Cu GHK-komplekser. Denne chelateringen kan fullstendig hemme ASC-oksidasjonen katalysert av Cu ² ⁺ in vitro, men den dynamiske likevekten og konkurrerende bindingen av kobberioner må vurderes in vivo.
In vivo-effekter: klinisk oversettelse og begrensninger
Økning av hårtetthet: en klinisk utprøving av essens som inneholdt 1 % av stoffet viste at hårtettheten økte med 29 % etter 16 uker, og andelen hår i vekstperioden økte med 35 % (deteksjon av hårsekkmikroskop). En annen studie viste imidlertid at bare en 12% økning i tetthet ble observert etter 8 uker, noe som tyder på individuelle forskjeller i utbruddstid.
Vekstsyklusregulering: Det kan forbedre hårsyklusen ved å forlenge hårvekstperioden (Anagen) og forkorte hvileperioden (Telogen). Dyreforsøk har vist at lokal applikasjon kan øke ekspresjonen av hårsekkstamcellemarkører (som CD34, K15), men de spesifikke molekylveiene (som Wnt/ - catenin) har ikke blitt fullstendig belyst.
Sikkerhetsvurdering: Systemeksponering og lokal toleranse
Systemisk toksisitet: Selv ved høye doser (0,6 % biotinekvivalent) er hudabsorpsjonshastigheten bare ca. 10 %, og biotin metaboliseres raskt til dihydrobiotin og biotinsulfid, uten risiko for akkumulering. I tillegg har biotin ikke vist fototoksisitet, mutagenisitet eller teratogenisitet og er egnet for langtidsbruk.
Lokal irritasjon: Innenfor konsentrasjonsområdet 0,5 % -3 % forårsaket ikke stoffet bivirkninger som erytem, kløe eller flassing. Noen sensitive individer kan imidlertid oppleve korte stikkende følelser, som kan være relatert til pH-verdier (anbefalt 5,5-6,5) eller formelkompatibilitet.
Årsaker til forstyrrelsen av in vitro-studier og in vivo-effekter
Forskjeller i biotilgjengelighet
Hudpenetrasjonsbarriere: In vitro-eksperimenter virker vanligvis direkte på celler eller vev, mens den in vivo trenger å penetrere stratum corneum (tykkelse på ca. 10-20 μm) og den epidermale dermale overgangen. Selv om molekylvekten tilBiotinoyltripeptid-1(566,67 Da) er mindre enn permeasjonsterskelen på 500 Da, dens polaritet (logP ≈ -2,5) kan begrense transmembrantransport.
Metabolsk nedbrytning: I kroppen kan proteaser (som elastase og kollagenase) og esteraser i huden bryte ned peptid- eller esterbindingene til stoffet, og redusere dets aktivitet. Det serum-frie kulturmediet som brukes i in vitro-eksperimenter kan ikke simulere dette enzymmiljøet.
Doseeffektforskjeller
In vitro metningseffekt: Høye konsentrasjoner (som 2,5 %) hemmer celleproliferasjon in vitro, noe som kan være relatert til reseptormetning eller ikke-spesifikk binding. I kroppen, på grunn av permeasjonsbegrensninger, kan den faktiske konsentrasjonen som når hårsekken være mye lavere enn den effektive konsentrasjonen in vitro.
Intern dynamisk balanse: Konsentrasjonen av kobberioner i kroppen reguleres av ulike faktorer som kosthold og sykdomsstatus, og kobberkeleringen kan bli svekket på grunn av kobbermangel. I tillegg kan andre antioksidantstoffer i kroppen, som glutation og vitamin C, delvis motvirke effektene deres.
Begrensninger ved den eksperimentelle modellen
Cellemodellforenkling: In vitro-eksperimenter bruker vanligvis en enkelt celletype (som HHDPC), mens in vivo hårsekker er et komplekst system av flere celler (som keratinocytter, melanocytter) og matrisekomponenter (som kollagen, hyaluronsyre). Effekten av dette stoffet kan avhenge av intercellulære interaksjoner eller mikromiljøet i matrisen.
Dyremodellforskjeller: Hårsekksyklusen (ca. 20 dager) i dyreforsøk (som mus) er betydelig forskjellig fra den hos mennesker (3-7 år), og hudstrukturen til dyr (som hårtetthet og talgsekresjon) er forskjellig fra den hos mennesker, noe som kan føre til ekstrapolasjonsskjevhet av resultatene.
Løsninger og fremtidige retninger
Optimalisering av leveringssystem
Nanobærere: Ved innkapslingBiotinoyltripeptid-1med liposomer, polymernanopartikler eller metallorganiske rammeverk (MOFs), kan hudens permeabilitet og stabilitet forbedres. For eksempel kan liposominnkapsling øke permeabiliteten med 3-5 ganger.
Mikronålteknologi: Leveres direkte til dermislaget gjennom en oppløselig mikronålsgruppe, og kan omgå stratum corneum-barrieren og oppnå presis målretting. Dyreforsøk har vist at tilførsel av mikronål kan øke medikamentkonsentrasjonen i hårsekkene med 10 ganger.
Formelforbedring
PH-justering: Kontroll av formel-pH mellom 5,5-6,5 (nær hudens pH) kan redusere peptidladningsavvisning og forbedre permeabiliteten. I mellomtiden kan tilsetning av penetrasjonsforsterkere som propylenglykol og azon forsterke effekten ytterligere.
Stabilisatortilsetning: Tilsetning av antioksidanter (som vitamin E) eller proteasehemmere (som EDTA) kan forhindre nedbrytning i formelen og forlenge holdbarheten.
Kombinasjonsterapistrategi
Kombinert med minoxidil: Minoxidil fremmer næringstilførselen til hårsekkene gjennom vasodilatasjon, samtidig som den forbedrer hårsekkens vitalitet gjennom celleproliferasjon og antioksidanteffekter. Prekliniske studier har vist at kombinasjonen av 1 % Biotinoyl Tripeptid og 2 % Minoxidil kan øke hårtettheten med 42 %, betydelig bedre enn monoterapi.
Kombinert med koffein: Koffein kan hemme 5 --reduktase, redusere produksjonen av dihydrotestosteron (DHT) og forhindre miniatyrisering av hårsekkene. Kombinasjonen av dette stoffet og koffein kan synergistisk forbedre androgen alopecia, med dyreforsøk som viser en 25% økning i hårdiameter i den kombinerte gruppen.
Dybdestudie av mekanismer
Enkeltcellesekvensering: Bruk av enkeltcelle-RNA-sekvenseringsteknologi for å analysere de differensielle effektene av dette stoffet på hårsekkstamceller, dermale papillaceller og keratinocytter, og avsløre dets spesifikke veier for å regulere hårsyklusen.
Organoid modell: Konstruerer menneskelige hårsekkorganoider for å simulere den komplekse strukturen og funksjonen til hårsekkene in vivo, som mer nøyaktig kan evaluere deres effekter og toksisitet.
Populære tags: biotinoyl tripeptide-1, Kina biotinoyl tripeptide-1 produsenter, leverandører
