Palmitoyltetrapeptid-3(Tego pep) er et syntetisk signal-funksjonelt polypeptid med CAS-nummer 1228558-05-1, molekylformel C₂₄H₄₄N₆O₉ og molekylvekt på 560,65. Avledet fra aminosyrefragmentet i posisjonene 341–344 i den tunge kjeden av humant immunglobulin G, modifiseres det via palmitoylering. Det er mye brukt innen effektiv hudpleie og biologisk anti{10}}inflammatorisk forskning. Dens kjerneverdi ligger i målrettet regulering av betennelse og immunbalanse, med fokus på å lindre hudaldring utløst av kronisk lav{12}}betennelse. Den undertrykker inflammatoriske responser indusert av ytre irritanter som ultrafiolette stråler og forurensninger, lindrer nedbrytningen av cutis matrix av pro{13}}inflammatoriske faktorer, og modulerer moderat aktiviteten til kutane immunceller. Med trippeleffekter av betennelsesdempende, anti-aldring og reparasjon av cutis sammen med ekstremt høy sikkerhet og null irritasjon, passer den alle hudtyper, spesielt sensitive cutis, rangert blant de viktigste aktive ingrediensene for mild effekt hudpleie.
Vårt produktskjema
Palmitoyltetrapeptid-3COA
 |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Palmitoyltetrapeptid-3 | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 1228558-05-1 | |
| Mengde | 30g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202601090056 | |
| MFG | 9. januar 2026 | |
| EXP | 8. januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.32% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.28% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.98% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.26% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 450 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 500 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under 2-8 grader | |
|
|
||
Selektiv inhiberingsmekanisme mot MMP-familien
Dynamisk likevekt i den dermale ekstracellulære matrisen er kjernen for å opprettholde fast, glatt og fyldig cutis. Matrix metalloproteinase (MMP)-familien fungerer som et nøkkelenzymsystem som styrer kutan matrisenedbrytning. Den menneskelige cutis inneholder flere MMP-subtyper med slående forskjeller i substratspesifisitet, uttrykksprofiler og fysiologiske funksjoner. Blant dem er MMP-1, MMP-2 og MMP-9 de primære undertypene som er ansvarlige for hudaldring, kollagentap og kutan slapphet. I motsetning til konvensjonelle bredspektrede MMP-hemmere,palmitoyltetrapeptid-3har høy undertype-selektiv hemmende aktivitet. Den unngår vilkårlig undertrykkelse av alle MMP-undertyper som vil forstyrre normal hudmatriseremodelleringsmetabolisme, og målretter og hemmer kun unormalt overuttrykt aldringsrelaterte- MMP-undertyper. Den stabiliserer dermal matrisehomeostase via synergistiske multi-effekter, hvis detaljerte hemmende mekanismer er utarbeidet i tre nivåer som følger.
Målrettet hemming av betennelse-Mediert avvikende transkripsjonsaktivering av MMP-er
I både kronologisk hudaldring og UV-indusert fotoaldring, fungerer inflammatorisk stress som kjerneutløseren for overdreven oppregulering av MMP. UVB-bestråling og oksidativt stress utløser inflammatoriske kaskader i keratinocytter og dermale fibroblaster, som skiller ut rikelig med pro-inflammatoriske cytokiner inkludert IL-6 og TNF- . Disse cytokinene aktiverer ytterligere to kjerne intracellulære transkripsjonsveier, NF,{1B} og NF,{1B} overdreven transkripsjon av MMP-1, MMP-2 og MMP-9 gener. Følgelig overgår kollagennedbrytningen kollagensyntesen, og til slutt induserer aldringsmanifestasjoner som fine linjer, slapphet og epidermal tynning. Tego pep blokkerer denne betennelses-proteolyse-kaskaden nøyaktig. Dens peptidkjede binder seg spesifikt til inflammatoriske reseptorer på fibroblaster, nedregulerer markant syntesen og frigjøringen av pro-inflammatoriske cytokiner som IL-6, og demper aktiveringen av transkripsjonsveier utløst av inflammatoriske signaler ved kilden.
Tallrike in vitro cellulære eksperimenter bekrefter at dette aktive peptidet reduserer IL-6-sekresjon med over 40 % i UVB-stimulerte dermale fibroblaster, og undertrykker derved NF-κB kjernefysisk translokasjon og AP-1 transkripsjonsfaktoraktivering av M{1}-gentranskription-aktivert blokkering av gener. I motsetning til ikke{11}}selektive MMP-hemmere, hemmer ikke tego pep basal MMP-ekspresjon som kreves for normal kutan metabolisme. Det motvirker bare unormal transkripsjon indusert av inflammatorisk stress, som ikke bare forhindrer kollagentap fra overdreven proteolyse, men også bevarer de fysiologiske funksjonene til MMPs i matriseremodellering og cellulær metabolisme, og leverer presise hemmende effekter. I tillegg forbedrer dens palmitoyl-lipidkjede cellulær adhesjon og forlenger oppholdstiden i dermis, og begrenser kontinuerlig og stabilt inflammasjon-mediert unormal MMP-aktivering for å opprettholde langsiktig-anti-inflammatorisk og anti-aldring hudstatus.
Differensiert modulering av MMP-undertypeaktiviteter for selektiv undertrykkelse
Distinkte forskjeller i proteinstruktur og katalytisk aktivitet på tvers av MMP-subtyper utgjør det strukturelle grunnlaget og kjernefunksjonelle mekanismen som ligger til grunn for den selektive inhiberingen avpalmitoyltetrapeptid-3. Under kutan aldring bryter MMP-1, en interstitiell kollagenase, spesifikt ned type I og type III fibrillære kollagener i dermis, og fungerer som nøkkelenzymet som er ansvarlig for skadede kollagenstrukturer og fine linjer. Som gelatinaser bryter MMP-2 og MMP-9 primært ned kollagennedbrytningsfragmenter og type IV basalmembrankollagen, og forstyrrer den kutane barrieren og dermale overgangsstrukturene og forverrer slapphet og sløvhet i huden. Visse lavuttrykte MMP-subtyper deltar i fysiologisk kutan sårreparasjon og cellefornyelse; overhemming av disse undertypene svekker hudens selvreparasjonsevne.
Tego pep muliggjør differensiert regulering i henhold til funksjonelle avvik mellom MMP-subtyper, og utøver fremtredende hemmende effekter på høy-aldringsrelaterte-risiko-relaterte undertyper, samtidig som det gir ubetydelig interferens med fysiologiske subtyper. På det enzymatiske aktivitetsnivået gjennomgår peptidet romlig molekylær innbygging for å binde de katalytiske aktive sentrene til MMP-1 og MMP-9, og okkuperer substratbindingslommer og blokkerer bindingsveien mellom enzymer og kollagensubstrater for å direkte redusere katalytisk aktivitet. Enzymatisk aktivitetsanalyser in vitro viser at dens halvmaksimale hemmende konsentrasjon (IC50) mot MMP-1 og MMP-9 faller innenfor det lave molare området. Den reduserer MMP-1-aktiviteten med 25%–30% og MMP-9-aktiviteten med 20%–28% under inflammatoriske tilstander, og stopper effektivt unormal nedbrytning av fibrillære kollagener og basalmembrankollagener.
I mellomtiden viser peptidet ingen signifikant hemmende påvirkning på MMP-3, MMP-7 og andre undertyper som er involvert i rutinemessig kutan metabolisme, uten å forstyrre grunnleggende ombygging av dermal matrise og cellulær omsetning. Slik selektivitet stammer fra den høye samsvarsgraden mellom dens spesifikke peptidsekvens og de aktive sentrene til MMP-undertyper med høy -risiko: den gjenkjenner bare karakteristiske strukturer av aldringsrelaterte undertyper og klarer ikke å binde fysiologiske MMP-varianter. Dette oppnår presis målrettet hemming på molekylært nivå og eliminerer bivirkninger av bredspektrede inhibitorer, inkludert forstyrret kutan metabolisme og kompromittert reparasjonskapasitet.
Oppregulering av TIMP-uttrykk for å etablere et endogent MMP-homeostase-reguleringssystem
Human cutis inneholder iboende vevsinhibitoren av metalloproteinase (TIMP)-familien, som endogent binder og undertrykker MMP-aktivitet. Under fysiologiske forhold opprettholder MMPs og TIMPs dynamisk balanse for å stabilisere cutis matrix metabolisme. En kjernedriver for kutan aldring er redusert TIMP-uttrykk, som svekker endogen MMP-undertrykkelse og fører til unormal MMP-akkumulering og overdreven kollagennedbrytning. Tego pep remodellerer den endogene MMP-TIMP-balansen ved å modulere TIMP-genekspresjon, og realisere langsiktig-selektiv hemming gjennom en indirekte vei.
Studier bekrefter at tego pep i betydelig grad øker gentranskripsjon og proteinsyntese av TIMP-1 og TIMP-2 i fibroblaster. TIMP-1 binder spesifikt MMP-1 og MMP-9, mens TIMP-2 retter seg mot MMP-2-aktivitet, og matcher perfekt MMP-undertypene med høy risiko som er underlagt dens selektive hemming. Denne regulatoriske modusen skiller seg fra direkte enzymatisk aktivitetsblokkade, og representerer fysiologisk endogen modulering som gjenoppretter dysregulerte metabolske mekanismer i eldre cutis i stedet for bare å hemme enzymaktivitet via eksogen intervensjon. Forhøyet endogent TIMP-uttrykk gjør det mulig for cutis å autonomt undertrykke unormalt aktiverte aldringsrelaterte MMP-subtyper uten å svekke MMP-funksjoner som er avgjørende for normal fysiologisk metabolisme, og gir vedvarende og stabil matrisebeskyttelse.
Kjemiske egenskaper
Dens molekylære struktur omfatter en hydrofob palmitoyldel og en hydrofil GQPR-peptidkjede, med typiske amfipatiske egenskaper. Den har stabile fysisk-kjemiske egenskaper som er kompatible med konvensjonelle produksjons- og lagringsforhold for hudpleieprodukter.
Ved omgivelsestemperatur fremstår det som hvitt eller off-hvitt krystallinsk pulver, luktfritt og ikke{1}}irriterende, med en renhet på over 99 % og ekstremt lavt innhold av urenheter, egnet for topisk kutan påføring.
Den har en særegen løselighet: den er knapt-vannløselig med vannløselighet under 0,1 mg/ml ved romtemperatur, løselig i organiske løsningsmidler som DMF, og dispergerer godt i olje-vannkomposittsystemer. Ensartet distribusjon kan oppnås gjennom formuleringsoptimalisering, matchende ulike hudpleiedoseringsformer, inkludert lotioner, essenser og kremer.
Polypeptidet har overlegen syre-basestabilitet, beholder intakt molekylstruktur og jevn biologisk aktivitet i lang tid i nøytrale til svakt sure miljøer med pH-verdier fra 5,0 til 7,0. Dette samsvarer med det svakt sure fysiologiske miljøet til menneskelig cutis, forhindrer strukturell nedbrytning etter topisk påføring og opprettholder vedvarende bioaktivitet.
Referanser
- Schagen S K. Aktuelle peptidbehandlinger med effektive anti-aldringsresultater[J]. Cosmetics, 2017, 4(2): 16.
- Mondon P, et al. Evaluering av dermal ekstracellulær matrise og epidermal-dermal junction modifikasjoner ved bruk av matriseassistert laserdesorpsjon/ionisering massespektrometrisk avbildning [J]. Journal of cosmetic dermatology, 2015, 14(2): 152-160.
- Fengzhu Li, et al. Klinisk bevis på effektiviteten og sikkerheten til et nytt multi-peptid anti-aktuelt øyeserum[J]. J Cosmet Dermatol, 2023, 22(12):3340-3346.
- MolAid kjemi. Håndbok om fysisk-kjemiske egenskaper og anvendelser av Palmitoyl Tetrapeptide-3[EB/OL]. 2026.
- Sohu populærvitenskap. Forskning på hudfysiologiske reguleringsmekanismer for Palmitoyl Tetrapeptide-3[EB/OL]. 2025.
FAQ
Hva er palmitoyl tripeptid 3?
+
-
Palmitoyl Tripeptide-3, også kjent som Palmitoyl Tripeptide-3, eren avansert kosmetisk ingrediens som brukes ofte i hudpleieprodukter. Dette peptidet, sammensatt av tre aminosyrer, har evnen til å stimulere kollagenproduksjonen og forbedre hudens elastisitet.
Hva er kjernefordelene med produktet sammenlignet med vanlige hudpleiepeptider?
+
-
De vanligste anti-aldringspeptidene fokuserer hovedsakelig på direkte stimulering av kollagensyntese for å forbedre overfladiske rynker. På en annen måte retter produktet seg motkilde til hudaldring-inflammatorisk skade. Den blokkerer NF-κB inflammatorisk signalvei, regulerer hudens immunbalanse og hemmer nedbrytningen av kollagen og elastin forårsaket av kronisk lav-betennelse. Den oppnår trippeleffekter av undertrykkelse av betennelse, stabilisering av hudbarriere og anti-aldring, og forbedrer effektivt inflammatoriske aldringsproblemer som rødhet, følsomhet, matthet og slapphet forårsaket av ultrafiolett stråling, forurensning og stress.
Populære tags: palmitoyl tetrapeptide-3, Kina palmitoyl tetrapeptide-3 produsenter, leverandører
