Bioglutid NA-931er en innovativ oral, småmolekylær firedoblet reseptoragonist som retter seg mot de fire viktigste metabolske hormonreseptorene IGF-1R, GLP-1, GIPR og GCGR. Ved å synergistisk aktivere glukagon som peptid-1, gastrisk somatostatin, glukagon og insulinlignende vekstfaktor signalveier, oppnår den multidimensjonal metabolsk regulering. Kjernefordelen ligger i å bryte gjennom de tradisjonelle injeksjonsrestriksjonene, forbedre pasientens etterlevelse gjennom oral administrering og dekke overvekt og type 2 diabetes.
Legemidlet vedtar et lite molekylært medikamentdesign, med optimert molekylær struktur og høy oral biotilgjengelighet. Den hvite pulverformuleringen er stabil gjennom lav-temperaturvakuumemballasje, og renheten kan nå over 98 %, noe som oppfyller standardene til farmasøytiske mellomliggende bedrifter. Virkningsmekanismen oppnår energibalanseregulering gjennom multi-synergi: GLP-1R aktiveres for å undertrykke appetitten, GIPR øker insulinsekresjonen, GCGR fremmer fettnedbrytning, IGF-1R forbedrer muskelmetabolismen, og danner en unik fordel med "vekttap uten muskeltap".
Vårt produktskjema
Bioglutid NA-931 COA
 |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Bioglutid NA-931 | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | N/A | |
| Mengde |
55.0g
|
|
| Emballasje standard | PE-pose+Al-foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202511150025 | |
| MFG |
15. november 2025
|
|
| EXP |
15. november 2027 |
|
| Struktur | N/A | |
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende |
Hvitt eller off-hvitt pulver
|
Hvitt pulver
|
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.41% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.26% |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.90% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.39% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 98 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -10 grader | |
|
|
||
Bioglutid NA-931er en oral småmolekylær firedobbel reseptoragonist som oppnår multidimensjonal metabolsk regulering ved samtidig å aktivere glukagonlignende peptid-1-reseptor (GLP-1 R), gastrisk somatostatinreseptor (GIPR), glukagonreseptor (GCGR) og insulinlignende vekstfaktor-1-reseptor (IGF-1R).
Molekylær mekanisme: biologisk grunnlag for synergistisk aktivering av fire mål
Gjennom avanserte strategier for design av små molekyler har den unike funksjonen med å målrette mot fire sentrale metabolske hormonreseptorer blitt oppnådd. Denne nyskapende designen er ikke tilfeldig, men basert på resultatene av-dypende forskning på komplekse metabolske reguleringsnettverk. I levende organismer er metabolske prosesser et svært koordinert og presist system som involverer interaksjoner mellom en rekke hormoner og reseptorer. De fire målrettede reseptorene - GLP-1R, GIPR, GCGR og IGF-1R - spiller en avgjørende rolle i metabolsk regulering. Virkningsmekanismen er basert på en rekke komplekse og ryddige kjerneprinsipper, som vil bli analysert i dybden nedenfor.
GLP-1R kan betraktes som et klassisk vekttapsmål og har høy oppmerksomhet innen metabolsk regulering. Når GLP-1R aktiveres, utløser det en rekke delikate nevroendokrine responser. På nivå med sentralnervesystemet kan det fremme frigjøring av nevropeptid Y (NPY) og kortikotropinfrigjørende hormon (CRH) fra metthetssenteret i hypothalamus. NPY og CRH, som viktige nevrotransmittere, spiller en avgjørende rolle i appetittregulering. Frigjøringen deres vil overføre metthetssignaler til hjernen, og dermed hemme utskillelsen av ghrelin. Ghrelin er et sultsignalmolekyl produsert ved magetømming, og dets reduserte sekresjon fører direkte til en reduksjon i individets sultfølelse, og reduserer dermed matinntaket.
Samtidig har GLP-1R-aktivering også betydelige effekter i mage-tarmkanalen. Det kan virke på glatte muskelceller i mage-tarmkanalen, og forsinke tømmingshastigheten. Dette betyr at oppholdstiden for mat i mage-tarmkanalen forlenges, slik at individer kan føle seg mette i lengre tid. Denne doble virkningsmekanismen, nemlig appetittundertrykkelse i sentralnervesystemet og økt metthetsfølelse i mage-tarmkanalen, oppnår i fellesskap effektiv kontroll av matinntaket. Kliniske data gir sterke bevis for denne mekanismen, med pasienter som reduserer sitt daglige kaloriinntak med omtrent 30 % i løpet av sin 13 ukers studie. Denne betydelige effekten tilskrives hovedsakelig aktiveringen av GLP-1R, som fullt ut demonstrerer dens avgjørende rolle i vekttapsprosessen.
GIPR viser høyt uttrykk i tarm K-celler, som spiller en viktig rolle i metabolsk regulering etter å ha spist. Etter at en person spiser, frigjør K-celler i tarmen glukoseavhengig insulin-avhengig polypeptid (GIP). GIP, som et viktig tarmavledet hormon, setter i gang en serie komplekse metabolske reguleringsprosesser ved å aktivere GIPR.
På bukspyttkjertelnivå kan aktivert GIPR fremme insulinsekresjon av betaceller i bukspyttkjertelen. Insulin er et nøkkelhormon for å regulere blodsukkeret, som kan fremme opptak og utnyttelse av glukose i cellene, og dermed redusere blodsukkernivået. I mellomtiden hemmer GIPR-aktivering også frigjøringen av glukagon. Glukagon har motsatt effekt av insulin, da det kan øke blodsukkernivået. Ved å hemme frigjøringen av glukagon, danner GIPR-aktivering en tilbakemeldingsregulerende mekanisme for bukspyttkjertelens akse, som bidrar til å opprettholde blodsukkerstabiliteten.
I tillegg til dens regulerende effekt på bukspyttkjertelen, spiller GIPR-aktivering også en viktig rolle i fettvev. Det kan fremme opptak og utnyttelse av glukose av fettvev, slik at mer glukose kan komme inn i adipocytter og omdannes til triglyserider for lagring. Samtidig reduserer denne prosessen også akkumulering av fett i andre vev som leveren, og forbedrer den generelle fettmetabolismen. I fase II-studien av produktet ble pasientens fastende blodsukker redusert med 1,2 mmol/L og glykert hemoglobin (HbA1c) redusert med 0,8 %. Denne signifikante effekten er nært knyttet til den insulinsensibiliserende effekten av GIPR, noe som ytterligere bekrefter viktigheten av GIPR-aktivering i metabolsk regulering.
GCGR er kjernereseptoren for glukagon og spiller en avgjørende rolle i å regulere energimetabolismen. Når den aktiverer GCGR, utløser den en rekke fysiologiske endringer relatert til fettnedbrytning og energiforbruk.
I fettvev kan aktivert GCGR virke på hormonsensitiv lipase (HSL). HSL er et nøkkelenzym i prosessen med fettnedbrytning, som kan katalysere nedbrytningen av fett til frie fettsyrer (FFA) og glyserol. FFA kan frigjøres i blodet som et energisubstrat for andre vev å utnytte, og dermed gi energi til kroppen. Denne prosessen akselererer nedbrytningen av fett og reduserer fettlagringen.
I mellomtiden har GCGR-aktivering også en betydelig innvirkning på levermetabolismen. Det kan aktivere hepatisk glukoneogenese og ketonkroppsproduksjonsveier. Glykogenese refererer til prosessen med å omdanne ikke-sukkerstoffer (som laktat, glyserol, etc.) til glukose, som bidrar til å opprettholde blodsukkerbalansen, spesielt under sult eller langvarig trening. Dannelse av ketonkropper er prosessen der leveren omdanner fettsyrer til ketonlegemer, som kan tjene som energikilde for viktige organer som hjernen. Ved å aktivere disse banene opprettholder GCGR-aktivering ikke bare blodsukkerstabiliteten, men gir også en ekstra energikilde for kroppen.
I virkningsmekanismen tilbioglutid NA-931, aktivering av GCGR akselererer ikke bare fettnedbrytningen, men øker også energiforbruket ved å øke basal metabolic rate (BMR). Den basale metabolske hastigheten refererer til det minste energiforbruket som kreves av kroppen for å opprettholde livsaktiviteter i hviletilstand. Dyreforsøk har vist at GCGR-agonister kan øke energiforbruket hos mus med 15 % -20 %. Denne effekten er også validert i kliniske data fra NA-931, der omtrent 30 % av det 13,8 % vekttapet hos pasienter tilskrives en økning i energiforbruk. Dette demonstrerer fullt ut den viktige rollen til GCGR-aktivering for å fremme energiforbruk og vekttap.
IGF-1R-aktivering: beskytter muskelmasse og forbedrer metabolsk homeostase
IGF-1R er en reseptor for insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) og spiller en viktig rolle i muskelvekst og metabolsk regulering. Når den aktiverer IGF-1R, setter den i gang en rekke fysiologiske prosesser som er gunstige for muskelbeskyttelse og metabolsk forbedring.
I muskelvev kan aktivert IGF-1R virke på muskelsatellittceller. Muskelsatellittceller er stamceller i muskler som har evnen til å fornye seg selv og differensiere seg til modne muskelceller. IGF-1R-aktivering kan fremme spredning og differensiering av muskelsatellittceller, og dermed fremme syntesen av muskelproteiner. I mellomtiden kan det også hemme muskelnedbrytning mediert av ubiquitin proteasomsystemet (UPS) og autofagi lysosomsystemet (ALS). UPS og ALS er viktige veier for intracellulær proteinnedbrytning, og spiller en avgjørende rolle i muskelnedbrytning. Ved å hemme disse to systemene, reduserer IGF-1R-aktivering nedbrytningen av muskelproteiner, og forhindrer derved muskeltap under vekttap.
I tillegg kan IGF-1R-aktivering øke insulinfølsomheten. Insulinfølsomhet refererer til evnen til cellene i kroppen til å reagere på insulin. Økt insulinfølsomhet gjør at cellene mer effektivt kan ta opp og utnytte glukose, og dermed forbedre blodsukkermetabolismen. Samtidig vil denne prosessen også ha en positiv innvirkning på metabolske syndromrelaterte indikatorer, som senking av blodlipider, blodtrykk osv. I fase II-studien med stoffet gikk 72 % av pasientene ned mer enn eller lik 12 % i vekt og opplevde ikke en reduksjon i muskelmasse. Dette resultatet tilskrives direkte den muskelbeskyttende effekten av IGF-1R, og demonstrerer fullt ut viktigheten av IGF-1R-aktivering for å opprettholde muskelmasse og forbedre metabolsk homeostase.
Metabolic Regulation Network: Multi target Collaborative Energy Balance Model
Et presist og effektivt metabolsk reguleringsnettverk med lukket-sløyfe ble konstruert gjennom den synergistiske handlingen av fire mål, som inkluderer å hemme inntak, fremme nedbrytning, øke forbruket og beskytte muskler. Dette nettverket kombinerer organisk effekten av ulike mål, og oppnår omfattende regulering av energibalansen. Kjernemekanismen til dette nettverket vil bli utdypet i detalj nedenfor.
Hemming av energiinntak
GLP-1R og GIPR spiller en synergistisk rolle i å regulere energiinntaket. De undertrykker appetitten gjennom en dobbel vei av sentralnervesystemet (hypothalamus) og perifere signaler (mage-tarmkanalen), og danner en appetittreguleringsmekanisme på flere nivåer.
På sentralnervesystemnivå reduserer GLP-1R-aktivering utskillelsen av ghrelin. Ghrelin er et sultsignalmolekyl produsert ved magetømming, som kan virke på sultsenteret i hypothalamus og stimulere en persons sultfølelse. GLP-1R-aktivering reduserer overføringen av sultsignaler ved kilden ved å hemme utskillelsen av ghrelin. Samtidig forbedrer GIPR-aktivering overføringen av metthetssignaler. Metthetssignalet overføres til metthetssenteret i hypothalamus gjennom nevrale baner, noe som får individer til å føle metthet. Den synergistiske effekten av GLP-1R og GIPR gjør appetittreguleringen i sentralnervesystemet mer presis og effektiv.
På det perifere signalnivået deltar også mage-tarmkanalen i prosessen med appetittregulering. GLP-1R-aktivering kan forsinke magetømming og forlenge oppholdstiden for mat i mage-tarmkanalen. Denne prosessen stimulerer reseptorene i mage-tarmkanalen, og overfører signaler om metthet til hjernen. I mellomtiden kan GIPR-aktivering også øke metthetsfølelsen ved å påvirke hormonsekresjonen og nevrale reflekser i mage-tarmkanalen. Den kombinerte effekten av de to reduserer pasientens daglige kaloriinntak med 25 % -35 %, og kontrollerer effektivt energiinntaket.
Opprykk for fettnedbrytning
GCGR spiller en ledende rolle i å fremme fettnedbrytning, mens GLP-1R og GIPR også spiller viktige hjelperoller. GCGR aktiverer hormonsensitiv lipase (HSL) i fettvev, som er et kritisk trinn i fettnedbrytningen. HSL kan katalysere nedbrytningen av fett til frie fettsyrer (FFA) og glyserol, slik at fett frigjør energi.
Samtidig har GLP-1R og GIPR hemmende effekter på fettsyntesen ved å forbedre insulinfølsomheten. Insulin er et viktig hormon som fremmer fettsyntese. Når insulinfølsomheten øker, øker cellene sitt opptak og utnyttelse av glukose, noe som fører til en reduksjon i blodsukkernivået og en reduksjon i insulinsekresjon. I tillegg kan GLP-1R- og GIPR-aktivering direkte hemme aktiviteten til fettsyntase (FAS). FAS er et nøkkelenzym i prosessen med fettsyntese, og en reduksjon i aktiviteten vil redusere fettsyntesen. Denne "fremmende dekomponeringshemmende syntese"-effekten får metabolismen av fett i pasientens kropp til å bevege seg mot nedbrytning, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i kroppsfettprosenten.
Økning av energiforbruk er et viktig ledd forbioglutid NA-931for å oppnå vekttap, hvor GCGR og IGF-1R spiller en nøkkelrolle. GCGR øker energiforbruket ved å øke basal metabolsk hastighet (BMR) og termogenese. Basal metabolsk rate refererer til minimum energiforbruk som kreves av kroppen for å opprettholde livsaktiviteter i en hviletilstand, som påvirkes av ulike faktorer, inkludert alder, kjønn, vekt, muskelmasse, etc. GCGR-aktivering kan øke basal metabolic rate ved å regulere utskillelsen av metabolismerelaterte hormoner som skjoldbruskkjertelhormoner, slik at kroppen kan konsumere mer energi i en hvilende tilstand.
Termogenese refererer til prosessen der kroppen genererer varme gjennom metabolske prosesser, spesielt i kalde omgivelser eller under trening, hvor termogenese forsterkes. GCGR-aktivering kan fremme termogen aktivitet i brunt fettvev, som er en spesiell type fettvev som kan omdanne kjemisk energi til termisk energi, og dermed øke energiforbruket.
IGF-1R øker hvileenergiforbruket (REE) ytterligere ved å øke muskelmassen. Muskler er et av de største metabolske organene i menneskekroppen, og en økning i muskelmasse betyr en økning i kroppens basale metabolske hastighet, som bruker mer energi selv i hviletilstand. Kliniske data viser at det kan øke pasientenes daglige energiforbruk med ca. 200-300 kcal, tilsvarende energiforbruket ved å jogge i 30 minutter. Denne betydelige økningen i energiforbruket hjelper pasienter med å nå sine vekttapsmål.
Beskyttelse av muskelmasse er avgjørende i prosessen med vekttap. IGF-1R spiller en sentral rolle i denne forbindelse. Den aktiverer muskelsatellittceller, fremmer proteinsyntese og gir et materiell grunnlag for muskelvekst og reparasjon. Spredning og differensiering av muskelsatellittceller kan øke antall muskelceller, mens proteinsyntese kan øke volumet og massen av muskelceller.
I mellomtiden hemmer IGF-1R muskelnedbrytning mediert av ubiquitin proteasomsystemet (UPS) og autofagi lysosomsystemet (ALS). UPS og ALS er viktige veier for intracellulær proteinnedbrytning, og spiller en avgjørende rolle i muskelnedbrytning. Under vekttap, på grunn av redusert energiinntak, kan kroppen aktivere muskelnedbrytningsveien for å gi energi. IGF-1R-aktivering reduserer muskelproteinnedbrytning ved å hemme disse to systemene, og forhindrer derved muskeltap.
I fase II-studien av NA-931 forble pasientens muskelmasse stabil og kroppsfettprosenten redusert med 12 %. Dette resultatet er overlegent tradisjonelle vekttapsmedisiner som semaglutid, som har en muskeltaprate på rundt 5 % -10 %, noe som fullt ut viser fordelen medbioglutid NA-931for å beskytte muskelmassen. Denne fordelen bidrar ikke bare til å forbedre livskvaliteten til pasienter, men reduserer også risikoen for vektreduksjon etter vekttap, og gir en garanti for å opprettholde langsiktige-effekter av vekttap.
Populære tags: bioglutide na-931, Kina bioglutide na-931 produsenter, leverandører
