Humanin 10mg

De kjernepatologiske egenskapene til AD inkluderer avsetning av beta-amyloid (A) plakk og nevrofibrillære floker (NFT), ledsaget av nevronalt tap og synaptisk dysfunksjon. Nevrobeskyttende midler kan gripe inn i AD-prosessen gjennom flere veier, inkludert:

Reduser A-produksjon: Visse ingredienser, som curcumin og resveratrol, kan hemme aktiviteten til --sekretase 1 (BACE1) og --sekretase, og redusere produksjonen av giftige A 42-fragmenter. For eksempel har dyreforsøk vist at curcuminbehandling kan redusere nivået av A 42 i hjernen til APP/PS1 transgene mus med 30 %.

Fremme clearance av A: Det kan akselerere clearance av A i cerebrospinalvæskesirkulasjonen ved å aktivere den fagocytiske funksjonen til mikroglia (immunceller i hjernen) eller øke permeabiliteten til blod-hjernebarrieren (BBB). For eksempel kan flavonoider i Ginkgo biloba-ekstrakt oppregulere uttrykket av CD36-reseptorer i mikroglia og forbedre A fagocytisk evne.
Beskytter nevroner: Antioksidant (fjerner frie radikaler) og anti-apoptotiske (hemmer caspase-3-aktivering) effekter kan forsinke nevronal død.

Nevrosyrer (en langkjedet enumettet fettsyre) kan for eksempel stabilisere nevronmembranstrukturen, redusere A --indusert kalsiumtilstrømning og mitokondriell skade.

Regulering av nevroinflammasjon: AD-pasienter har kronisk nevroinflammasjon i hjernen, og nevrobeskyttende midler (som omega-3-fettsyrer) kan beskytte nevroner mot inflammatorisk skade ved å hemme NF - κ B-signalveien og redusere frigjøringen av pro-inflammatoriske faktorer som TNF {{4}

PD er preget av degenerasjon og død av dopaminerge nevroner i substantia nigra, samt dannelsen av Lewy-legemer (- synukleinaggregater). Mulige beskyttelsesmekanismer inkluderer:

Hemming av alfa-synukleinaggregering: Unormal aggregering av alfa-synuklein er en nøkkelpatologisk hendelse ved PD. Hjernebeskyttende stoffer som koffein og EGCG kan fjerne aggregater ved å stabilisere proteinkonformasjon eller fremme autofagiske lysosomveier. For eksempel kan EGCG binde seg til alfa-synuklein, og forhindre dannelse av fibrose.

Beskyttelse av mitokondriell funksjon: Aktiviteten til mitokondriekompleks I reduseres hos PD-pasienter, noe som fører til oksidativt stress og forstyrrelser i energimetabolismen.

Ergotioneinet (en naturlig antioksidant) i nevrobeskyttende midler kan lokaliseres til mitokondrier, direkte fjerner ROS og forbedrer ATP-syntese. Dyreforsøk har vist at tilskudd med ergotamin kan forbedre den motoriske funksjonen til PD-modellmus med 40 %.
Regulering av dopaminmetabolisme: Hjernebeskyttende midler (som slimet røkelsessyre) kan lindre PD-symptomer ved å hemme monoaminoksidase-aktivitet (MAO-B) og redusere dopaminnedbrytning.
Anti-inflammatorisk effekt: Det er aktivering av mikroglia i hjernen til PD-pasienter, og nevrobeskyttende midler (som curcumin) kan redusere skaden av nevroinflammasjon på dopaminerge nevroner ved å hemme aktiveringen av NLRP3-inflammasom.

MS er en autoimmun demyeliniserende sykdom karakterisert ved demyelinisering av hvit substans i sentralnervesystemet (CNS) og aksonal skade. Mulige måter å gripe inn i MS-prosessen inkluderer:

Fremme myelinregenerering: Neuralsyrekomponenten er en viktig komponent i myelinfosfolipider, som kan gi næring til oligodendrocytt-forløperceller (OPC), fremme deres differensiering til modne oligodendrocytter og danne nye myelinskjeder. For eksempel kan tilskudd av nervesyre øke myelinregenereringshastigheten med 50 % i eksperimentell autoimmun encefalomyelitt (EAE) mus.

Regulering av immunrespons: Beskyttelse av det (som vitamin D, omega-3-fettsyrer) kan lindre skade på myelinskjeder fra autoimmune angrep ved å hemme Th17-celledifferensiering eller fremme regulatorisk T-celle (Treg) funksjon.
Antioksidantbeskyttelse: Under den akutte fasen av MS er det oksidativt stress, og dette stoffet (som koenzym Q10) kan beskytte nevroner og aksoner ved å øke antioksidantenzymaktiviteten, redusere lipidperoksidasjon og DNA-skade.

Etter cerebral iskemi fører den kraftige reduksjonen i lokal cerebral blodstrøm (rCBF) til forstyrrelser i energimetabolismen og celledød. Mulige mekanismer for å forbedre cerebral perfusjon inkluderer:

Utvidelse av cerebrale blodårer: Hjernebeskyttende midler (som Ginkgo biloba-ekstrakt og Nimodipin) kan aktivere kaliumkanaler i vaskulære glatte muskelceller, forårsake vasodilatasjon og økende rCBF i iskemiske områder. For eksempel kan terpenoider i Ginkgo biloba-ekstrakt utvide cerebrale arterioler betydelig, og øke rCBF med 25% -30%.

Reduser blodviskositeten: Dens (som tanshinon) kan hemme blodplateaggregering og aggregering av røde blodlegemer, redusere risikoen for trombose og dermed forbedre cerebral mikrosirkulasjon.
Anti-forsinket hypoperfusjon: Etter cerebral iskemi-reperfusjon kan noen pasienter oppleve forsinket neuronal nekrose (DND), som er assosiert med frie radikaler og inflammatoriske reaksjoner under reperfusjon. Det (som edaravone) kan lindre DND ved å fjerne frie radikaler og hemme frigjøring av inflammatoriske faktorer. Dyreforsøk har vist at edaravon kan redusere infarktvolumet med 40 % hos rotter med cerebral iskemi.

Etter hjerneblødning kan det oppstå ødem, betennelsesreaksjoner og sekundær hjerneskade i det omkringliggende vevet til hematomet. Mulige måter å fremme rehabilitering på inkluderer:

Reduser hjerneødem: Bruken (som natriumaescinate) kan lindre hjerneødem ved å hemme vasogent ødem (redusere vaskulær permeabilitet) og cytotoksisk ødem (stabiliserende cellemembraner). For eksempel kan natriumaescinat redusere hjerneødemvolumet med 35 % hos rotter med hjerneblødning.
Fremme hematomabsorpsjon: Dens (som Xuefu Zhuyu Tang) kan akselerere hematomoppløsning og absorpsjon ved å aktivere det fibrinolytiske systemet eller forbedre makrofagfagocytisk funksjon.

Forbedring av cerebral mikrosirkulasjon: Dens (som rehabiliteringstabletter) kan regulere vaskulær funksjon, forbedre cerebral mikrosirkulasjonsstatus og forbedre blod-hjernebarrierebeskyttelsen ved å oppregulere endotelial nitrogenoksidsyntase (ecNOS) mRNA-ekspresjon og nedregulere endotelin-1 (ET-1) mRNA-ekspresjon.
Fremme neural reparasjon: Hjernebeskyttende faktorer (som nervevekstfaktor NGF) kan stimulere aksonal regenerering og synaptisk ombygging, og hjelpe pasienter med å gjenopprette motoriske og kognitive funksjoner.

Vaskulær demens (VaD) er forårsaket av gjentatt cerebral iskemi eller blødning, preget av progressiv nedgang i kognitiv funksjon. VaD kan forhindres gjennom følgende mekanismer:

Anti aterosklerose: hjernebeskyttende faktorer (som statiner og fytosteroler) kan redusere nivået av lav-lipoproteinkolesterol (LDL-C), hemme spredningen av vaskulære glatte muskelceller og dannelsen av skumceller, og dermed redusere risikoen for cerebrovaskulære hendelser.
Forbedring av cerebral blodstrøm: Hjernebeskyttere (som vinblastin) kan utvide cerebrale blodårer og hemme blodplateaggregering, øke cerebral perfusjon og forbedre hjernevevsmetabolismen.

Beskyttelse av nevroner: Hjernebeskyttere (som fosfatidylkolin) kan fremme fosfolipidsyntese og nevrotransmitterfrigjøring ved å tilveiebringe kolin- og cytosin-nukleotider, og beskytte nevronene mot iskemisk skade.

HIE er en vanlig hjerneskade hos nyfødte, som kan føre til følgetilstander som epilepsi og cerebral parese. Mulige mekanismer for å lindre hjerneskade inkluderer:

Hemming av kalsiumtilstrømning: Under HIE fører overdreven aktivering av glutamatreseptorer til kalsiumtilstrømning, som forårsaker nevronal død. Det (som minocyklin) kan redusere kalsiumoverbelastning ved å hemme NMDA-reseptorer eller spenningsregulerte kalsiumkanaler.
Anti-apoptotisk effekt: Melatonin, for eksempel, kan redusere nevronal apoptose ved å hemme caspase-3-aktivering og Bax-uttrykk.

Dyreforsøk har vist at melatonin kan redusere infarktvolumet til HIE neonatale rotter med 50 %.

Anti-inflammatorisk effekt: Det er en inflammatorisk respons i hjernen etter HIE, og nevrobeskyttende midler (som irbesartan) kan redusere frigjøringen av pro-inflammatoriske faktorer som IL-6 og TNF - ved å hemme TLR4/NF – κ B-banen.
Fremme nevral utvikling: Dens (som nevrosyrer) kan gi råmaterialer for myelinsyntese, fremme oligodendrocyttdifferensiering og forbedre-langsiktige nevrale utviklingsresultater.

Etter hvert som alderen øker, avtar kognitiv funksjon gradvis på grunn av redusert cerebral blodstrøm, redusert metabolisme og økt oksidativt stress. Mulige mekanismer for å opprettholde hjernehelsen hos eldre inkluderer:

Gi nevroernæringsmessig støtte: Det (som nevrosyrer, DHA) er en viktig komponent i nevronale membraner og myelinskjeder, som kan fremme synapsedannelse og nevrotransmitterfrigjøring, og opprettholde kognitiv funksjon. For eksempel kan DHA-tilskudd øke minnetestresultatene med 15 % hos eldre voksne.
Forbedring av cerebral mikrosirkulasjon: Ekstrakter som Ginkgo biloba-blader og Vinpocetine kan utvide cerebrale blodårer og hemme blodplateaggregering, øke cerebral perfusjon og forbedre hjernevevsmetabolismen.

Antioksidantbeskyttelse:Humanin 10mg(som vitamin C og vitamin E) kan eliminere frie radikaler, redusere lipidperoksidasjon og DNA-skade, og beskytte nevroner mot aldersrelatert-skade.
Regulering av betennelsesbalanse: Dets forbindelser (som curcumin og resveratrol) kan redusere risikoen for kognitiv svikt ved å hemme NF - κ B-banen, redusere kronisk lav-inflammasjon. For eksempel kan tilskudd av curcumin redusere nivået av inflammatorisk cytokin IL-6 hos eldre mennesker med 20 %.
Beskytter synaptisk struktur: Hjernebeskyttere (som fosfolipider) kan stabilisere synaptisk membranstruktur, redusere alders-relatert synaptisk tap og opprettholde effektiviteten til nevrale signaltransduksjon. Dyreforsøk har vist at tilskudd med fosfolipider kan øke synaptisk tetthet hos eldre mus med 25 %.