5-Amino-1MQ peptidinjeksjon,Det fulle navnet er 5-Amino-1-methylquinolin, som er en liten molekylforbindelse som ikke produseres naturlig av menneskekroppen, men utviklet gjennom kunstig syntese i forskningsmiljøer. Denne lille molekylstrukturen gir den unike kjemiske egenskaper og biologisk aktivitet, som gjør den i stand til å fungere på cellenivå og påvirke menneskelig metabolisme og fysiologiske prosesser. Dens kjernevirkningsmekanisme ligger i dens evne til å hemme aktiviteten til nikotinamid N-metyltransferase (NNMT). NNMT er et enzym som spiller en avgjørende rolle i menneskelig metabolisme og energiregulering, spesielt aktivt i fettvev. Den deltar i flere fysiologiske prosesser som energimetabolisme, fettproduksjon og epigenetisk regulering. Når 5-Amino-1MQ kommer inn i menneskekroppen, binder den seg til NNMT, og forhindrer den i å fungere ordentlig og utløser en rekke nedstrøms fysiologiske endringer.
Vi tilbyr ikke bare rent pulver og kapsler, men også andre doseringsformer. Om nødvendig, vennligst kontakt vårt salgsteam.
Våre produkter fra









5-Amino-1MQ COA
![]() |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | 5-amino-1-metylkinoliniumklorid | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 42464-96-0 | |
| Mengde | 15g | |
| Emballasje standard | PE-pose+Al-foliepose | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202501090030 | |
| MFG | 9. januar 2025 | |
| EXP | 8. januar 2028 | |
| Struktur | ![]() |
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.35% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.27% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.90% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.48% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 98 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 400 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kjemisk formel: | C10H11ClN2 |
| Nøyaktig masse: | 194.06 |
| Molekylvekt: | 194.66 |
| m/z: | 194.0 (100.0%),196.06(32.0%),195.06(10.8%),197.06(3.5%) |
| Elementæranalyse: | C, 61,70; H, 5,70; Cl, 18,21; N, 14,39 |

5-Amino-1MQ peptidinjeksjon(5-Amino-1-methylquinolin) er en kunstig syntetisert liten molekylforbindelse som har vakt oppmerksomhet innen helse og medisin de siste årene på grunn av dens unike metabolske regulatoriske effekter. Dens kjerneapplikasjoner dreier seg om vektkontroll, metabolsk optimalisering og anti-aldringsstøtte. Ved å hemme nøkkelenzymer (NNMT) for å aktivere cellulære energimetabolismeveier, gir det nye ideer for å forbedre fedme, metabolsk syndrom og aldringsrelaterte problemer
Utsette cellulær aldring
Molekylære mekanismer og intervensjonsmål for cellulær aldring

Kjerneegenskapene til cellulær aldring
Cellulær senescens refererer til den irreversible cellesyklusstansen forårsaket av faktorer som telomerforkorting, DNA-skadeakkumulering, oksidativt stress, etc., etter flere celledelinger. Dens kjernefunksjoner inkluderer:
Metabolsk ubalanse: NAD+/NADH-forholdet i aldrende celler avtar, noe som fører til en reduksjon i energimetabolismens effektivitet;
Mitokondriell dysfunksjon: tap av mitokondriell membranpotensial, økt ROS-generering, som fører til oksidativ skade;
Epigenetiske endringer: forstyrrede DNA-metyleringsmønstre, unormale histonmodifikasjoner, som fører til genuttrykksforstyrrelser;
Aldringsrelatert sekretorisk fenotype (SASP): skiller ut pro-inflammatoriske faktorer som IL-6 og TNF -, noe som forverrer vevsbetennelse og fibrose.
Intervensjonsstrategier for å forsinke cellulær aldring
Intervensjonsstrategiene for cellulær aldring kan deles inn i to kategorier:
Fjerning av senescerende celler: selektiv indusering av apoptose av senescent celler gjennom Senolytics-medisiner (som dasatinib+quercetin) terapi (som kimært peptid E16-uPA24);
Omvendt aldringsfenotype: gjenopprett cellulær metabolsk balanse og funksjon ved å aktivere Sirtuins familieproteiner, supplere NAD+forløpere (som NMN), eller hemme NNMT-aktivitet.
5-Amino-1MQ tilhører sistnevnte, som forsinker prosessen med cellulær aldring ved å hemme NNMT-aktivitet og omforme det cellulære metabolske nettverket.

Prekliniske bevis på at 5-Amino-1MQ forsinker cellulær aldring

Metabolsk syndrom og fedmemodell
I en diettindusert overvektig musemodell, forbedret injeksjon av 5-Amino-1MQ (50 mg/kg, én gang daglig i 8 uker) de metabolske indikatorene betydelig:
Vektkontroll: Vekttap på 18 %, vekttap på epididymal fettpute på 35 %;
Insulinfølsomhet: Fastende blodsukker ble redusert med 22 %, HOMA-IR-indeksen ble forbedret med 40 %;
Remodellering av fettvev: NNMT-aktivitet i hvitt fettvev gikk ned med 60 %, NAD+-nivåer økte med 2,3 ganger, og mitokondrielt DNA-kopiantall økte med 1,5 ganger.
Mekanismestudier har vist at 5-Amino-1MQ aktiverer SIRT1 ved å øke NAD+-nivåer, fremmer PPAR - deacetylering, hemmer ekspresjonen av adipogene gener (som FAS og SCD1), og øker fettsyreoksidasjon (som CPT1A og ACOX1).
Aldringsrelatert fenotypeintervensjon
I en naturlig aldrende musemodell (24 måneder gammel), reverserte behandling med 5-Amino-1MQ (25 mg/kg, annenhver dag, i 6 måneder) flere aldringsmarkører:
Sportsevne: I halefjæringstesten økte grepsstyrken med 27 %, og tredemøllens utholdenhetstid ble forlenget med 34 %;
Kognitiv funksjon: I Morris vannlabyrint-testen ble rømningslatensen forkortet med 41 %, og den synaptiske tettheten i hippocampus økte med 22 %;
Muskelmasse: Våtvekten til quadriceps øker med 15 %,-tverrsnittsarealet til muskelfibre utvides med 18 %, og andelen type I muskelfibre øker;
Inflammatoriske nivåer: Serum IL-6 og TNF - konsentrasjoner gikk ned med henholdsvis 53 % og 47 %, mens andelen Treg-celler i milten økte med 31 %.
Transkriptomanalyse viste at gener relatert til betennelse, oksidativt stress og cellesyklusstans (som IL-6, CXCL8, CDKN2A) ble betydelig nedregulert i behandlingsgruppens celler, mens gener relatert til mitokondriell funksjon og DNA-reparasjon (som PGC-1, SIRT3, BRCA1) ble oppregulert.


replikativ aldringscellemodell
I en human fibroblastmodell for replikativ aldring, reduserte 5-Amino-1MQ (10 μM, behandlet i 72 timer) andelen - galaktosidase-positive celler (fra 68 % til 32 %), reduserte ekspresjonen av p21- og p16-proteiner, samtidig som den gjenopprettet telomerase- og mitokondriell membran-aktivitet (incre. (Δ PSI m økte med 35%). Transkriptomanalyse viste at gener relatert til SASP (som IL-6, MMP-3) ble betydelig nedregulert i behandlingsgruppecellene, mens gener relatert til antioksidantforsvar (som SOD2, GPX1) og proteinhomeostase (som HSP70, ATG5) ble oppregulert.
Den synergistiske effekten av samarbeidende treningsintervensjon
Når det gjelder å forbedre atletisk evne,5-Amino-1MQ peptidinjeksjonhar en synergistisk effekt med treningstrening:
Stillesittende mus: 5-Amino-1MQ-behandling økte grepet med 20 %;
Treningsmus: Strenge treningstrening øker grepet med 40 %;
Fellesintervensjon: 5-Amino-1MQ+trening økte grepet med 60 % og mitokondriell ATP-produksjonshastighet med 45 %.
Mekanismestudier har vist at kombinert intervensjon ytterligere fremmer mitokondriell biogenese og fettsyreoksidasjon ved å aktivere AMPK/PGC-1-veien.

Flerdimensjonale roller for å opprettholde cellulær helse
5-Amino-1MQ optimerer mitokondriell funksjon gjennom følgende veier:
Forfremmelse av biogenese: Aktiver PGC-1 /NRF1/TFAM-veien, øk mitokondrielt DNA-kopiantall og respiratorisk kjedekompleksinnhold;
Dynamisk balansevedlikehold: Oppregulering av PINK1/Parkin-mediert mitokondriell autofagi for å fjerne skadede mitokondrier;
Forbedret antioksidantforsvar: øker SOD2- og GPX1-ekspresjonen, reduserer mitokondriell ROS-produksjon.
I Huntingtons sykdomsmodellceller reduserte behandling med 5-Amino-1MQ aggregeringen av mutant Huntingtons protein (mHTT) med -58 % og forbedret celleoverlevelsen.

Vedlikehold av proteinhomeostase

Aldring er ledsaget av en økning i proteinfoldingsfeil og en reduksjon i nedbrytningssystemets effektivitet. 5-Amino-1MQ forbedrer uttrykket av molekylære chaperoner (HSP70, HSP90) og autofagistrøm ved å aktivere varmesjokkfaktor 1 (HSF1) og autofagi-relaterte gener (ATG5, ATG7), aggregeringsvolumakkumulering. I HGPS-modellcellene kan behandling redusere nukleære membranfolder (-67 %) og DNA-skademarkører (-54 % reduksjon i gamma H2AX foci), delvis reversere fenotypen for tidlig aldring.
DNA-metylering og histonmodifikasjonsavvik er viktige drivfaktorer for aldring. 5-Amino-1MQ aktiverer SIRT1 ved å øke NAD+-nivåer, fremme histon H3K9-deacetylering og H4K16-acetylering, og gjenopprette heterokromatinstrukturen. I modellen for tidlig aldring kan behandling redusere unormale kromatinregioner (-41%) og forbedre genuttrykksmønstre.

Ofte stilte spørsmål
Er det egentlig et "peptid" eller en "småmolekylhemmer"?
+
-
Det er en typisk liten molekylær kjemisk inhibitor med en molekylvekt på omtrent 286,11. Dette er fundamentalt forskjellig fra "peptidet" som typisk er sammensatt av aminosyrer, og "peptidet" i navnet kan lett forårsake misforståelser.
Hvordan oppnår dens kjernevirkningsmekanisme, hemming av NNMT, anti-aldring?
+
-
Ved å hemme NNMT-enzymet kan det blokkere den "ubrukelige syklusen" og påvirke NAD+metabolismen, og dermed forbedre cellulær metabolisme. Effekten har blitt validert i studien av å forbedre muskelstamcellefunksjon og regenereringsevne hos eldre mus.
Hva er de viktigste problemene som den injiserbare formen møter for å løse den orale ruten?
+
-
Ta opp problemet med potensielt lav oral biotilgjengelighet. En studie som spesifikt utvikler en deteksjonsmetode antyder at dens orale biotilgjengelighet må evalueres, og den injiserbare formen tar sikte på å omgå mage-tarmkanalen for å sikre stabil og tilstrekkelig inntreden av stoffet i blodet.
Hvorfor diskuteres det ofte i kombinasjon med NAD+tilskudd som NMN?
+
-
Dette er en synergistisk strategi: NMN supplerer NAD+, mens 5-Amino-1MQ reduserer NAD+forbruket ved å hemme NNMT, og kombinasjonen av de to tar sikte på å forbedre intracellulære NAD+nivåer mer effektivt.
Populære tags: 5-amino-1mq peptidinjeksjon, produsenter, leverandører av 5-amino-1mq peptidinjeksjon





