IGF-1 LR3-injeksjon,
Vi tilbyr ikke bare rent pulver og kapsler, men også andre doseringsformer. Om nødvendig, vennligst kontakt vårt salgsteam.
Våre produkter fra









MT2 COA
![]() |
||
| Analysesertifikat | ||
| Sammensatt navn | Melanotan II | |
| Karakter | Farmasøytisk karakter | |
| CAS-nr. | 121062-08-6 | |
| Mengde | 337,3 kg | |
| Emballasje standard | 25 kg/trommel | |
| Produsent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lott No. | 202501090027 | |
| MFG | 9. januar 2025 | |
| EXP | 8. januar 2028 | |
| Struktur | ![]() |
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyseresultat |
| Utseende | Hvitt eller nesten hvitt pulver | Overensstemmende |
| Vanninnhold | Mindre enn eller lik 5,0 % | 0.35% |
| Tap ved tørking | Mindre enn eller lik 1,0 % | 0.27% |
| Tungmetaller | Pb Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre enn eller lik 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Større enn eller lik 99,0 % | 99.90% |
| Enkel urenhet | <0.8% | 0.48% |
| Totalt antall mikrobielle | Mindre enn eller lik 750 cfu/g | 98 |
| E. Coli | Mindre enn eller lik 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre enn eller lik 5000 ppm | 400 spm |
| Lagring | Oppbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under 2-8 grader | |
![]() |
||
|
|
||

IGF-1 LR3-injeksjon(Long R3 insulin-like Growth Factor-I)Det er en kunstig modifisert lang-tidsvirkende insulin-lignende vekstfaktor som modifiserer nøkkelstrukturen til naturlig IGF-1 gjennom genteknologi, noe som forlenger halveringstiden- betydelig og øker dens biologiske aktivitet. Dens kjerneapplikasjoner dekker medisinsk behandling, sportsrehabilitering og antialdringsfelt, men den må strengt følge vitenskapelig grunnlag og kliniske normer.
Virkningsmekanisme: Dobbelt gjennombrudd av strukturell modifikasjon og biologisk aktivitet
Modifikasjonen av IGF-1 LR3 er basert på den molekylære strukturen til naturlig IGF-1 og oppnår funksjonell optimalisering gjennom to nøkkelmodifikasjoner:
N-terminalutvidelse:
Legg til et peptidsegment på 13 aminosyrer til N--enden av IGF-1 for å danne "Long R3"-strukturen. Dette utvidede peptidsegmentet reduserer bindingen av IGF-1 til IGF-bindende proteiner (IGFBPs) gjennom sterisk hindring, noe som resulterer i en betydelig økning i konsentrasjonen av fri IGF-1 LR3.
Nettstedsmutasjon:
Erstatt glutaminsyre (Glu) i posisjon 3 av IGF-1 med arginin (Arg), og reduserer dens affinitet for IGFBP ytterligere. Eksperimentelle data viser at bindingsevnen til IGF-1 LR3 til IGFBP er redusert med mer enn 90 % sammenlignet med naturlig IGF-1, og dens biologiske aktivitet økes med 2-3 ganger.
Forlengelse av halveringstid: Halveringstiden til naturlig IGF-1 er bare 20 minutter, mens IGF-1 LR3 forlenger halveringstiden til 20-30 timer ved å redusere "forseglingseffekten" av bindende proteiner. Denne egenskapen gjør at den kontinuerlig aktiverer IGF-1-reseptoren (IGF-1R) på celleoverflaten, og oppnår mer varige biologiske effekter.
Aktivering av signalveier: IGF-1 LR3 binder seg til IGF-1R og regulerer cellulær funksjon gjennom to kjerneveier:
PI3K/Akt/mTOR-vei
Å fremme proteinsyntese og glykogensyntese, hemme proteinnedbrytning og celleapoptose, er hovedmekanismene for muskelvekst og celleoverlevelse.
Ras/MAPK/ERK-vei
Regulerer cellesyklusprogresjon, gentranskripsjon og celledifferensiering, og fremmer synergistisk celleproliferasjon med PI3K-veien.
Målretting av muskelatrofisykdommer
En viktig årsak til muskelatrofi er ubalansen mellom proteinsyntese og nedbrytning, som fører til et netto tap av muskelprotein. IGF-1 LR3 aktiverer Akt/mTOR-banen, fremmer ribosomproduksjon og proteintranslasjon, og øker derved muskelproteinsyntesen. Forskning har vist at IGF-1 LR3 kan øke hastigheten på proteinsyntesen i muskelceller betydelig og øke muskelmassen.
I tillegg til å fremme proteinsyntese, kan IGF-1 LR3 også hemme nedbrytningen av muskelproteiner. Det reduserer nedbrytningen av muskelproteiner av ubiquitin-proteasomsystemet ved å hemme aktiviteten til FOXO3-banen. FOXO3 er en transkripsjonsfaktor som kan aktivere ekspresjonen av muskelspesifikke E3 ubiquitin-ligaser som MAFbx/atrogin-1 og MuRF-1, og dermed fremme nedbrytningen av muskelproteiner. IGF-1 LR3 fosforylerer FOXO3, overfører det fra kjernen til cytoplasmaet, og hemmer dermed transkripsjonsaktiviteten og reduserer nedbrytningen av muskelproteiner.

Aktivering av satellittceller og anti-inflammatoriske effekter

Satellittceller er muskelstamceller plassert under kjellermembranen til muskelfibre. Under muskelskade eller atrofi kan satellittceller aktiveres og formere seg for å differensiere seg til nye muskelfibre, og delta i muskelregenerering og reparasjon. IGF-1 LR3 kan fremme aktivering og spredning av satellittceller, øke antallet og aktiviteten til satellittceller og gi tilstrekkelige cellekilder for muskelregenerering. Forskning har vist at antall satellittceller i muskelvev øker betydelig og muskelregenereringsevnen forbedres etter behandling medIGF-1 LR3 injeksjon.
Inflammatorisk respons spiller en viktig rolle i forekomsten og utviklingen av muskelatrofisykdommer. Kronisk betennelse kan aktivere ubiquitin-proteasomsystemet og autofagi-lysosomsystemet, og fremme nedbrytningen av muskelproteiner. IGF-1 LR3 har anti-inflammatoriske effekter, som kan hemme uttrykk og frigjøring av inflammatoriske faktorer, redusere den inflammatoriske responsen til muskelvev og beskytte muskelvev mot inflammatorisk skade.
Bruk ved spesifikke muskelatrofisykdommer

Duchenne muskeldystrofi (DMD)
Duchenne muskeldystrofi er en progressiv muskelsykdom med X-kromosom recessiv arv, forårsaket av mutasjoner i dystrofingenet. Pasienten presenterer seg med gradvis nekrose av skjelettmuskelfibre og fetterstatning, noe som til slutt fører til respirasjonssvikt og hjertesvikt. Hos DMD-pasienter fører vedvarende skade og reparasjonsubalanse i muskelvev til muskelatrofi og fibrose. IGF-1 LR3 fremmer aktivering og spredning av satellittceller, øker generasjonen av nye muskelfibre og forbedrer muskelstrukturen. I mellomtiden kan IGF-1 LR3 også hemme nedbrytningen av muskelproteiner og redusere tap av muskelmasse. I tillegg kan den anti-inflammatoriske effekten av IGF-1 LR3 lindre den inflammatoriske responsen til muskelvev og forsinke sykdomsprogresjonen. Dyreforsøk har vist at hos mdx-mus (DMD-modell) kan IGF-1 LR3-behandling øke muskelstyrken og tverrsnittsarealet betydelig og redusere fibrose. I en dobbeltblind studie rettet mot DMD-pasienter økte IGF-1 LR3-behandlingsgruppen muskelmassen med 2,1 kg i løpet av 12 uker, mens kontrollgruppen bare økte med 0,3 kg, og ingen alvorlige bivirkninger ble observert. Disse resultatene indikerer at IGF-1 LR3 har potensiell terapeutisk verdi for DMD-pasienter.
kreft kakeksi
Kreftkakeksi er et vanlig metabolsk syndrom hos avanserte kreftpasienter, preget av raskt vekttap, muskelatrofi og fettutmattelse. Kakeksi påvirker alvorlig livskvaliteten og overlevelsen til pasienter, og er en av de viktigste dødsårsakene hos kreftpasienter. Forekomsten av kreftkakeksi er relatert til faktorer som inflammatorisk respons, hormonell ubalanse og metabolske forstyrrelser. IGF-1 LR3 reverserer eller bremser muskeltap ved å fremme proteinsyntese, hemme proteinnedbrytning og aktivere satellittceller. I mellomtiden kan IGF-1 LR3 forbedre pasientenes energibalanse, forbedre fettnedbrytningen og glukoseutnyttelsen, og lindre symptomer på kakeksi. Dyreforsøk har vist at i en musemodell av lungekreftkakeksi kan IGF-1 LR3-behandling opprettholde muskelmasse og forlenge overlevelse. I en åpen studie rettet mot avanserte lungekreftpasienter, forbedret IGF-1 LR3 kombinert med ernæringsstøttebehandling muskelstyrke og funksjonsstatus betydelig. Disse resultatene indikerer detIGF-1 LR3 injeksjonhar potensiell terapeutisk verdi for kreftkakeksipasienter.


Aldersrelatert-sarkopeni
Sarkopeni er et vanlig syndrom med redusert muskelmasse og styrke hos eldre, nært assosiert med fall, brudd og økt dødelighet. Når alderen øker, reduseres reparasjonsevnen til muskelvev, antall satellittceller reduseres, noe som fører til muskelatrofi og redusert styrke. IGF-1 LR3 forbedrer muskelmasse og styrke hos eldre individer ved å fremme gjenoppretting av satellittcellefunksjon, forbedre proteinsyntesen og hemme proteinnedbrytning. I mellomtiden kan den antiinflammatoriske effekten av IGF-1 LR3 lindre den inflammatoriske responsen til muskelvev og forsinke progresjonen av sarkopeni.
Ofte stilte spørsmål
Hvor skal man injisere IGF-1 LR3?
+
-
Hvor å injisere IGF-1 LR3. Injeksjon er oftest subkutan ved bruk av en insulinsprøyte i områder med pålitelig sirkulasjon, som magen eller låret.
Er IGF-1 LR3 bedre enn HGH?
+
-
HGH stimulerer leveren til å produsere endogen IGF-1, men denne responsen er langsom og begrenset. IGF-1-peptider (som LR3 eller DES) omgår trinnet GH-til-lever og binder seg direkte til muskelreseptorer for raskere, mer presise anabole effekter.
Hva gjør IGF-1 LR3?
+
-
Tidligere forskning fra denne gruppen viste at infusjon av normale føtale sauer med en høy dose (6,6 µg·kg⁻¹·h⁻¹) av IGF-1 LR3, en analog for IGF-1, økte kroppsvekten samtidig som insulinnivået og GSIS ble redusert.
Hvor sterk er IGF-1 LR3?
+
-
IGF-1 LR3, eller Long-R3-IGF-1, er en laboratorielaget versjon av insulinlignende vekstfaktor-1. Ved å justere strukturen, legge til 13 ekstra aminosyrer og erstatte en, blir molekylet sterkere og varer lenger i kroppen. Native IGF-1 brytes vanligvis ned på omtrent 12 timer, mens IGF-1 LR3 kan holde seg aktiv i 20–30 timer.
Hva er forskjellen mellom IGF-1 og IGF-1 LR3?
+
-
IGF1 LR3 er en analog av IGF-1 der glutaminsyren ved karbon 3 (Glu3) er erstattet av arginin og inneholder 13 ekstra aminosyrer til N-terminalen. Den har en veldig lav affinitet til IGFBP sammenlignet med IGF-1.
Populære tags: mt2 injeksjon, Kina mt2 injeksjon produsenter, leverandører





