Karnosin peptider et lite bioaktivt endogent dipeptid som finnes naturlig i virveldyr, dannet via peptidbindingskondensering mellom -alanin og L-histidin. Det fremstår som et fargeløst krystallinsk fast stoff med utmerket vannløselighet, stabile fysisk-kjemiske egenskaper og overlegen biokompatibilitet, som viser ubetydelig biologisk toksisitet. Den deltar effektivt i flere fysiologiske prosesser, inkludert regulering av oksidativt stress, beskyttelse av lipidmetabolisme og vedlikehold av cellulær homeostase. Sammenlignet med enkeltantioksidanter som vitamin C og vitamin E, har peptidet unike bredspektrede antioksidantfordeler. Den kan direkte eliminere ulike oksidative giftstoffer, avbryte oksidative kjedereaksjoner og aktivere kroppens endogene antioksidantsystem, og derved etablere et flerlags antioksidantforsvarsnettverk med «direkte rensing – reaksjonsblokkering – endogent forsvar». I mellomtiden utøver den også hjelpefysiologiske funksjoner, inkludert anti-glykering, metallionkelering og cellemembranreparasjon.
Vårt produktskjema
KarnosinCOA
Mekanisme for bred-spektrum antioksidantaktivitet
Direkte fjerning av diverse reaktive oksidative giftstoffer (ROS og RNS)
Kjerneutløseren for oksidativt stress er overdreven akkumulering av reaktive oksygenarter (ROS) og reaktive nitrogenarter (RNS) i kroppen. Disse svært reaktive frie radikalene angriper kontinuerlig biologiske makromolekyler som cellulære nukleinsyrer, proteiner og membranlipider, og utløser strukturell nedbrytning av celler, funksjonelle forstyrrelser og vevslesjoner. Dra nytte av dens særegne molekylære struktur,karnosinpeptideliminerer effektivt og direkte et bredt spekter av frie radikaler for å dempe oksidativ skade ved kilden.
Imidazolgruppen som bæres av L-histidinresten i produktmolekylet fungerer som den funksjonelle kjernedelen for frie radikaler.
Denne strukturen har sterk elektrondonerende-aktivitet, noe som muliggjør rask slukking av ulike svært reaktive oksidative frie radikaler gjennom elektronoverføring og protonnøytralisering. Mellomproduktene som genereres etter reaksjonen er kjemisk stabile og vil ikke indusere sekundær oksidativ skade, og overvinne ulempen med visse antioksidanter som produserer giftige mellomprodukter under eliminering av frie radikaler.
Når det gjelder ROS-rensing, leverer produktet bemerkelsesverdig clearance-effektivitet mot to store patogene frie radikaler: hydroksylradikaler og superoksidanioner. Hydroksylradikalet er den mest cytotoksiske typen ROS i menneskekroppen. Siden den mangler spesifikke metabolske veier, angriper den tilfeldig nesten alle biologiske molekyler og fungerer som den primære induseren av cellulær oksidativ skade.
Relevante pulsradiolyseeksperimenter bekrefter at produktet nøyaktig kan binde hydroksylradikaler og konvertere dem til stabile mellomprodukter med lav-aktivitet via base-katalysert dehydrering, og eliminerer deres oksidative toksisitet fullstendig med en betydelig høyere renseeffektivitet enn konvensjonelle antioksidanter med små-molekyler. For superoksidanioner stabiliserer produktet de uparrede elektronene til frie radikaler gjennom den konjugerte strukturen til imidazolringen, og stopper deres dismutasjon til hydrogenperoksid og hydroksylradikaler og begrenser kaskadeamplifiseringen av ROS.
For RNS-nøytralisering motvirker den effektivt to viktige nitrogen-avledede oksidative giftstoffer: nitrogenoksid og peroksynitritt. Under fysiologiske forhold deltar spor av nitrogenoksid i vasodilatasjon, nerveledning og andre vitale prosesser. Imidlertid gjennomgår for mye nitrogenoksid oksidativ modifikasjon under oksidativt stress og induserer cytotoksisitet.
Den binder direkte fritt nitrogenoksid og hemmer dens unormale akkumulering. Peroksynitritt, en svært giftig RNS dannet av reaksjonen mellom nitrogenoksid og superoksidanioner, utløser proteinnitrering og DNA-trådbrudd. Den nøytraliserer peroksynitrittaktivitet via molekylær koordinering og blokkerer dens oksidative ødeleggelse av celler. Den oppnår et bredt-spektrum av både ROS- og RNS-oksidative systemer for å redusere systemisk oksidativt stressnivå omfattende.
Blokker lipidperoksidasjonskjedereaksjoner og bevar cellemembranintegriteten
Cellemembranen fungerer som den primære barrieren som beskytter celler mot ytre skade, hovedsakelig sammensatt av lipider inkludert umettede fettsyrer og fosfolipider. Det er svært utsatt for angrep fra frie radikaler som initierer lipidperoksidasjon, som utløser vedvarende kjedeoksidativ skade og til slutt fører til forstyrret membranpermeabilitet, strukturell ruptur og celleapoptose.
Karnosin peptidretter seg nøyaktig mot hele lipidperoksidasjonsprosessen, spesielt effektivt nøytraliserende 4-hydroksynonenal (4-HNE), det toksiske kjerneproduktet av lipidnedbrytning, for å fullstendig avslutte oksidative kjedereaksjoner og realisere dobbel beskyttelse av cellemembranstruktur og funksjon.
Lipidperoksidasjon er en typisk syklisk kjedereaksjon som består av tre faser: initiering, forplantning og avslutning. De fleste konvensjonelle antioksidanter griper bare inn i et enkelt trinn, mens det modulerer hele reaksjonsprosessen. Under initiering fjerner den innledende frie radikaler som utløser lipidoksidasjon og reduserer oksidativ aktivering av umettede fettsyrer. Under forplantning bryter den kjedeoverføringen av frie lipidradikaler og hemmer massiv generering av lipidperoksider.
4-HNE er en svært giftig aldehydmetabolitt som produseres under lipidperoksidasjon, i tillegg til en viktig giftig mediator som driver cellemembranskade, apoptose og vevsbetennelse. Med sterk elektrofilisitet binder 4-HNE kovalent biologiske makromolekyler på cellemembraner som proteiner, fosfolipider og aminosyrer, noe som resulterer i proteindenaturering og lipid-tverrbinding som undergraver membranfluiditet og integritet. Den trenger også inn i cellene for å skade organeller, inkludert mitokondrier og endoplasmatisk retikulum, og forverrer oksidativ stressskade.
Aminogruppene og imidazolringene til peptidet gjennomgår spesifikke nukleofile addisjonsreaksjoner med 4-HNE, som raskt binder og nøytraliserer dets toksiske aktivitet for å omdanne det til ikke-toksiske stabile konjugater og forhindre at 4-HNE angriper cellemembraner og intracellulære strukturer. I tillegg hemmer den sekundær lipidoksidasjon indusert av 4-HNE og avslutter lipidperoksidasjonskjedens syklus fullstendig. Det opprettholder effektivt barrierefunksjonen til cellemembraner og reduserer risikoen for cellulær skade og vevslesjoner som stammer fra oksidativt stress.
Aktiver endogene antioksidantveier for å etablere langsiktige antioksidantforsvarssystemer-
Produktets antioksidantkapasitet strekker seg utover eksogen direkte fjerning av oksidative giftstoffer. Den regulerer kjerneantioksidantsignalveier i kroppen for å aktivere det endogene antioksidantsystemet og øke den iboende antioksidantkapasiteten, og danner en vedvarende og stabil endogen forsvarsmekanisme forskjellig fra kortsiktige supplerende eksogene antioksidanter.
Nrf2 (Nuclear Factor Erythroid 2-relatert faktor 2) er hovedtranskripsjonsfaktoren som styrer kroppens oksidative stressrespons og det sentrale målet for endogene antioksidantveier. Under normale fysiologiske forhold binder Nrf2 seg til Keap1-proteinet i cytoplasmaet og forblir i en inaktivert, ustabil tilstand utsatt for ubiquitinering og nedbrytning. Ved oksidativt stress bestemmer aktiveringsstatusen til Nrf2-banen direkte cellulær antioksidant og anti-skadekapasitet.
Karnosin peptidaktiverer Nrf2-signalveien gjennom en spesifikk reguleringsmekanisme: den hemmer effektivt bindingen mellom Keap1 og Nrf2, reduserer ubiquitin-mediert nedbrytning av Nrf2, og forbedrer proteinstabiliteten og ekspresjonsnivået til cytoplasmatisk Nrf2 markant. Store mengder aktivert Nrf2 translokerer inn i kjernen og binder seg spesifikt til antioksidantresponselementer (ARE), initierer transkripsjon og ekspresjon av nedstrøms antioksidantmålgener og oppregulerer synteseeffektiviteten til ulike endogene antioksidantenzymer på genetisk nivå.
Superoksiddismutase (SOD) og glutation (GSH) er de to mest vitale endogene antioksidantene i menneskekroppen. SOD dismuterer effektivt superoksidanioner for å blokkere den første ROS-genereringen, mens glutation eliminerer intracellulære peroksider og reparerer oksidativt skadede biomolekyler. De to stoffene danner synergistisk den grunnleggende antioksidantforsvarslinjen i kroppen.
Etter regulering og aktivering av peptidet er uttrykket og aktiviteten til intracellulær SOD og glutation betydelig forhøyet. I mellomtiden oppregulerer den synkront nivåene av flere antioksidantenzymer inkludert katalase og glutationperoksidase, og styrker den cellulære endogene antioksidant-, avgiftnings- og reparasjonsevnene omfattende. Denne mekanismen gir vedvarende antioksidantbeskyttelse uavhengig av kontinuerlig tilskudd av eksterne antioksidanter, noe som fundamentalt forbedrer kroppens motstand mot oksidativt stress. Den lindrer kronisk oksidativ skade, cellulær senescens og kumulativ betennelse på lang sikt, og kombinerer kort-clearing av oksidativ giftstoff med lang-endogen beskyttelse for å oppnå dobbel antioksidanteffekt.
Biosyntetisk mekanisme
Biosyntesen av peptidet finner hovedsakelig sted i celler i målvev inkludert menneskelig skjelettmuskulatur og hjernevev. Det er en spesifikk kondensasjonsreaksjon katalysert av spesialiserte enzymer og drevet av ATP, med presis og kontrollerbar syntese og høy substratutnyttelseseffektivitet.
De syntetiske råvarene er -alanin og L-histidin. L-histidin er en essensiell aminosyre som ikke kan syntetiseres autonomt av menneskekroppen og må tilegnes gjennom daglig kostinntak. -alanin kan produseres ved levermetabolisme av pyrimidiner, polyaminer og andre stoffer, eller suppleres via kjøttbaserte-dietter; det fungerer som det hastighetsbegrensende substratet- som styrer produktsynteseeffektiviteten.
Hele den syntetiske reaksjonen er spesifikt katalysert av karnosinsyntase (CARNS1, EC 6.3.2.11) kodet av CARNS1-genet. Dette enzymet tilhører ATP-superfamilien av ligaser, og er avhengig av energi frigjort fra ATP-hydrolyse for å drive fremreaksjonen. Den spesifikke syntetiske reaksjonsformelen er som følger: -alanin + L-histidin + ATP → karnosin + AMP + pyrofosfat
Ingen biprodukter samler seg under syntese. Det genererte karnosinet lagres direkte i muskel- og nervevev for å delta i systemisk antioksidantaktivitet og homeostaseregulering. Overskytende substrater dekomponeres og utnyttes via vanlige metabolske veier uten å påføre kroppen metabolske byrder.
Referanser
- Antioksidant- og nevroprotektive effekter av karnosin: Terapeutiske implikasjoner i nevrodegenerative sykdommer [J]. Antioksidanter, 2022, 11(5): 848.
- Fysiologi og patofysiologi av karnosin[J]. Physiological Reviews, 2013, 93(4): 1803-1845.
- Karnosin-et naturlig bioaktivt dipeptid: biotilgjengelighet, biotilgjengelighet og helsefordeler[J]. Food & Function, 2019, 10(7): 3899-3916.
- Caruso G, Di Pietro L, Cardaci V, Maugeri S, Caraci F. Det terapeutiske potensialet til karnosin: Fokus på cellulære og molekylære mekanismer. Curr Res Pharmacol Drug Discov. 2023 Mar 7;4:100153. doi: 10.1016/j.crphar.2023.100153. PMID: 37441273; PMCID: PMC10333684.
- Karnosin som et terapeutisk supplement.(https://www.ebsco.com/research-starter/komplementær-og-alternativ-medisin/karnosin-terapeutisk-supplement)
FAQ
Hvilke matvarer inneholder mye karnosin?
+
-
Karnosin er en aminosyreforbindelse som nesten utelukkende finnes i dyrevev, noe som betyr at de beste kostholdskildene er kjøtt og fisk. De rikeste kildene inkluderer biff, svinekjøtt, fjærfe (som kalkun og kylling), og fisk som tunfisk. Plante-basert mat inneholder ikke karnosin.
Hva er symptomene på lavt karnosin?
+
-
Ekstrem døsighet og anfall er vanlige tegn på karnosinemi hos barn under ett år. Barn med denne tilstanden har redusert vekst, lav muskeltonus, motoriske vanskeligheter og intellektuelle utviklingsforsinkelser. Myokloniske anfall kan oppstå med anfall.
Populære tags: carnosine peptide, Kina carnosine peptide produsenter, leverandører
